Select Your Style

Choose View Style

  • Full
  • Boxed

Choose Colour style

  • skyblue
  • green
  • blue
  • coral
  • cyan
  • eggplant
  • pink
  • slateblue
  • gold
  • red

Μελέτη ανασκόπησης: τα Αντιοξειδωτικά και η Δυνητική τους χρήση στην Ψωρίαση

Η ψωρίαση είναι μια φλεγμονώδης, χρόνια δερματική νόσος που επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Η ψωρίαση είναι μια αυτοάνοση δερματολογική διαταραχή με τη μεσολάβηση των Τ-κυττάρων και πρέπει να θεωρηθεί ως μια πολυπαραγοντική κατάσταση που προκαλείται από την αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Σύμφωνα με την Παγκόσμια Έκθεση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας για την Ψωρίαση, η ψωρίαση επηρεάζει από 0,09 έως 11,43% του πληθυσμού παγκοσμίως (1, 2).

Ποια είναι η συχνότητα εμφάνισης της νόσου;

Σύμφωνα με τις μελέτες ανασκόπισης των Reich K., Napolitano M και συνεργάτες και Wang L και συνεργάτες: «Η συχνότητα εμφάνισης της ψωρίασης διαφέρει ανάλογα με τη γεωγραφία και την εθνικότητα. Ο υψηλότερος επιπολασμός παρατηρείται στους Καυκάσιους από ό,τι στους Ασιάτες και τους Αφροαμερικανούς. Στην Ευρωπαϊκή Ένωση, οι σκανδιναβικοί πληθυσμοί πλήττονται περισσότερο από τη Μεσόγειο (3-5).

Η φλεγμονώδης διαδικασία του δέρματος ακολουθεί μια υποτροπιάζουσα και διαλείπουσα πορεία. Η παθολογία μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, συμπεριλαμβανομένης της παιδικής ηλικίας. Ωστόσο, μια κορύφωση στην ανάπτυξη της ψωρίασης εμφανίζεται σε δύο ηλικιακές περιοχές (16-22 και 57-60 ετών) (2,3). Τα αρσενικά και τα θηλυκά άτομα επηρεάζονται εξίσου(4).

Μια ποιο ήπια μορφή της νόσου επηρεάζει τα δύο τρίτα των ασθενών όπου σε λιγότερο από το 3% της συνολικής επιφάνειας του δέρματος εμφανίζονται τα συμπτώματα της νόσου (3-5). Η ποιότητα ζωής μπορεί να μειωθεί λόγω της ψωρίασης και προκαλεί μειωμένη παραγωγικότητα στην εργασία, αυξημένη σωματική αναπηρία και επηρεάζει αρνητικά πολλούς ασθενείς στις κοινωνικές τους σχέσεις (5)».

Ποια είναι η αιτιολογία της ψωρίασης;

Η μελέτη των Capon F., Afifi L και συνεργατών, Lebw Οhl, Baliwag J και συνεργατών, και Buckner JH περιγράφει ότι, «Η ψωρίαση είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια που προκαλείται από την αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων (6). Πρόσφατα, λόγω μελετών συσχέτισης σε επίπεδο γονιδιώματος, έχουν εντοπιστεί περισσότερες από 60 πιθανές περιοχές που σχετίζονται με την νόσο και την με την ενεργοποίηση των κυττάρων Th176 (7, 8).

Τόσο το γενετικό όσο και το επιγενετικό ανοσοποιητικό σύστημα πιστεύεται ότι εμπλέκονται στην παθογένεια της ψωρίασης. Περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως το συναισθηματικό στρες και το κάπνισμα μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την έναρξη των συμπτωμάτων και την σοβαρότητα της νόσου (7).

Ένας ακόμη περιβαλλοντικός παράγοντας υψηλού ενδιαφέροντος για τους ασθενείς είναι η επίδραση της δίαιτας (8).

Η ακατάλληλη διατροφή, το ανεπαρκές σωματικό βάρος και οι μεταβολικές ασθένειες μπορεί να αυξήσουν τα κλινικά συμπτώματα ή ακόμα και να προκαλέσουν την ασθένεια. Η ανοσολογική απόκριση καθοδηγείται κυρίως από ενεργοποιημένα κύτταρα Τ 1 βοηθητικά κύτταρα και η επακόλουθη απελευθέρωση κυτοκινών έχει ως αποτέλεσμα τον πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων (9).

Οι ιντερλευκίνες όπως οι IL1β, IL17, IL22 IL23 και TNF-α συμμετέχουν στην ανοσολογική ανταπόκριση. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ (Treg) διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο, λόγω της ικανότητάς τους να αναστέλλουν την ανοσολογική απόκριση και να διατηρούν την επιδερμική ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος (10)».

Σύμφωνα με την μελέτη των Xiran Lina and Tian Huangb και Kadam DP  και συνεργατών, «Η αυξημένη παραγωγή οξειδωτικών ριζών οξυγόνου (ROS) και η δυσλειτουργία του αντιοξειδωτικού συστήματος μπορεί να εμπλέκονται στην παθολογία της νόσου (11, 12)».

Τι είναι και πώς επιδρά το οξειδωτικό στρες στην ψωρίαση;

Οι μελέτες των Serafinella Patrizia Cannavoa, Gabriella Risoa, Marco Casciarob, Eleonora Di Salvoc and Sebastiano Gangemi  και συνεργατών, Birben E και συνεργατών, Poljsak B και συνεργατών και Zhou Q και συνεργατών δείχνουν ότι, «Οι οξειδωτικές ρίζες οξυγόνου (ROS) είναι μόρια που παράγονται κατά τη διάρκεια φυσιολογικών κυτταρικών διεργασιών, όπως η αντίδραση Fenton, ή άλλες μη αντιδράσεις Fenton όπως από την δραστηριότητα της μυελο-υπεροξιδάσης, με ελεύθερα ηλεκτρόνια κ.α. (13-14).

Αυτά τα μόρια θα μπορούσαν να βλάψουν τα συστατικά κυττάρων όπως τις πρωτεΐνες, τους υδατάνθρακες, τα λιπίδια, και το DNA μέσω διαφόρων φυσιολογικών αλλά και παθολογικών διαδικασιών. Επιπλέον, το οξειδωτικό στρες ορίζεται ως το αποτέλεσμα μιας ανισορροπίας μεταξύ της παραγωγής ROS και της ποσότητας των αντιοξειδωτικών μορίων που υπάρχουν στο κύτταρο. Στην πραγματικότητα, το αντιοξειδωτικό σύστημα υπερασπίζεται το σώμα από τις οξειδωτικές ρίζεις οξυγόνου (ROS). Έχει αποδειχθεί ευρέως ότι μια δυσλειτουργία του αντιοξειδωτικού συστήματος, σε συνδυασμό με την αυξημένη παραγωγή ROS, εμπλέκεται στην παθολογία διαφόρων ασθενειών (15).

Η αντιοξειδωτική αμυντική γραμμή αποτελείται από πολλά ενζυμικά συμπλέγματα. Τα πιο γνωστά από αυτά είναι: η καταλάση (CAT), δισμουτάση υπεροξειδίου (SOD) και το ένζυμο της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης (GSH) (16)».

Η μελέτη που δημοσιεύσαν οι Zhou Q και συνεργάτες δείχνει ότι, «Φαίνεται ότι η αύξηση της παραγωγής ROS και η δυσλειτουργία των αντιοξειδωτικών πρωτεϊνών θα μπορούσε να είναι ένας παράγοντας που προκαλεί την εμφάνιση της ψωρίασης. Στην πραγματικότητα, τα στοιχεία που ελήφθησαν κατά τη διάρκεια της τελευταίας δεκαετίας δείχνουν ότι, τα επίπεδα ROS όπως το μονοξείδιο του αζώτου (NΟ), το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2) και το ανιόν του υπεροξειδίου του οξυγόνου (O2) αυξάνονται στο δέρμα των ασθενών με ψωρίαση (17)».

Οι Xiran Lin and Tian Huang στην μελέτη τους αναφέρουν ότι (11), «αριθμός μελετών από τους Barygina VV και συνεργατών, Gabr SA και συνεργατών, Hashemi M και συνεργατών, Karababa F και συνεργατών, Surucu HA και συνεργατών, Zaba LC και συνεργαρτών και Kim J και συμνεργατών, έχουν αναφέρει ότι τα επίπεδα ολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας (TAC) στους ασθενείς με ψωρίαση είναι χαμηλότερα από τις ομάδες ελέγχου (18, 19, 20).

Το πιο σημαντικό, τα χαμηλότερα επίπεδα TAC στους ασθενείς με ψωρίαση συνοδεύονται από αυξημένο συνολικό οξειδωτικό φορτίο και αυξημένο δείκτη οξειδωτικού στρες (21-24)».

Σύμφωνα με τους επιστήμονες που περιγράφονται παραπάνω, «Τα προαναφερθέντα δεδομένα παρέχουν πολλές ενδείξεις, ότι στην ψωρίαση υπάρχει κατάσταση οξειδωτικού στρες και το οξειδωτικό στρες θα μπορούσε να διαδραματίσει έναν κρίσιμο ρόλο στην παθολογία της ψωρίασης (18-24)».

Η μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας στις διαδικτυακές βιβλιοθήκες PubMed, Web of Science, and EMBASE, χωρίς χρονικό όριο, που δημοσιεύθηκε από τους You Can Zhang και συνεργάτες περιγράφουν  ότι, «Η μετα-ανάλυση παρέχει ενδείξεις ότι η ολική αντιοξειδωτική ικανότητα και το επίπεδο των καταλασών είναι σημαντικά μειωμένο στους ασθενείς με ψωρίαση σε σχέση με τους υγιείς, ενώ το ολικό οξειδωτικό φορτίο ήταν ιδιαίτερα αυξημένο σε ασθενείς με ψωρίαση σε σχέση με την ομάδα ελέγχου υγιών εθελοντών. Επίσης η ολική αντιοξειδωτική ικανότητα και το επίπεδο των καταλασών συνδέθηκε με την σοβαρότητα της νόσου (25)».

Πώς συνδέεται το οξειδωτικό στρες με την παθογένεια της ψωρίασης σε κυτταρικό επίπεδο στα δενδριτικά κύτταρα;

Σύμφωνα με την μελέτη των Zaba LC και συνεργατών (24), «Τα δενδριτικά κύτταρα (DCs) φαίνεται να είναι κεντρικοί παθογόνοι παράγοντες στην ψωρίαση. Στη φάση έναρξης της ψωρίασης, οι ενεργοποιημένοι κυτταροπλασματικοί παράγοντες (pDC) παράγουν τον τύπο Ι του IFN-a και -b, οι οποίοι ενεργοποιούν τα μυελοειδή DCs (mDC) (24)».

Επιπλέον οι Kim J, Krueger JG στην μελέτη τους περιγράφουν ότι, «LL37, που είναι ένα αντιμικροβιακό και ανοσοδιεγερτικό/ πεπτίδιο-διαμορφωτής, που δημιουργεί συμπλέγματα RNA μπορούν να ενεργοποιήσουν άμεσα mDC μέσω TLR (φόρος-όπως δέκτης) (25)».

Οι Perera GK και συνεργάτων και Johnson-Huang LM  και συνεργάτες στην μελέτη τους περιγράφουν ότι, «Στο χόριο της ψωριασιακής δερματικής βλάβης, υπάρχει 30-πλάσια αύξηση των mDC, οι οποίες είναι ως επί το πλείστων είναι φλεγμονώδεις (26, 27)».

Οι μελέτες των Kadam DP και συνεργάτες, Perera GK και συνεργατών, Johnson-Huang LM και συνεργατών, Sheng KC και συνεργατών, Verhasselt V και συνεργατών, Rutault K και συνεργατών, Kantengwa S και συνεργατών και Batal I και συνεργατών (12, 28-33) περιγράφουν τον πιθανό μηχανισμό όπου, «Οι φλεγμονώδεις DCs εκφράζουν φλεγμονώδη μόρια και εκκρίνουν μεσολαβητές που εμπλέκονται ενεργοποίηση των κυττάρων Τ και άλλων παραγόντων που επιδρούν και επιδεινώνουν την ψωρίαση (27-34)».

Πώς συνδέεται το οξειδωτικό στρες με την παθογένεια της ψωρίασης σε κυτταρικό επίπεδο στα στην ενεργοποίηση και διαφοροποίηση των Τ κυττάρων;

Η μελέτες των Cai Y και συνεργατών, Simeoni L και συνεργατών, Jain S και συνεργατών, Nograles KE και συνεργατών και Gostner JM και συνεργατών και οι αναφορλες σε αυτές περιγράφουν και αναλύουν τον πιθανό μηχανισμό της δράσης των Τ κυττάρων. Σύμφωνα με τους επιστήμονες αυτούς: «Η ενεργοποίηση των κυττάρων Τ διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην παθολογία της νόσου της ψωρίασης.

Χρησιμοποιώντας νέες μεθόδους οι παραπάνω επιστήμονες στις μελέτες τους και στις αναφορές τους περιγράφουν ότι, «φαίνεται ότι η παραγωγή και η δράση των ROS με τη μεσολάβηση TCR (υποδοχέα των Τ-κυττάρων) επιδρούν στην ρύθμιση της ενεργοποίησης των Τ-κυττάρων. Ο πιθανός μηχανισμός  περιγράφεται στις δημοσιεύσεις αυτές (35-39)».

Το οξειδωτικό στρες και η αγγειογένεση στην ψωρίαση

Οι επιστημονικές δημοσιευμένες μελέτες από τους Weidemann AK και συνεργάτες, Heidenreich R και συνεργάτες, Armstrong AW και Colavitti R συνεργάτες, και West XZ και συνεργάτες και Kim YW  και συνεργάτες (40-45) περιγράφουν ότι: «Η αγγειογένεση είναι ένα από τα βασικά χαρακτηριστικά του ψωριασιακού δέρματος (40)».

Η μελέτη των Heidenreich R και συνεργατών αναλύει ότι, «Η αύξηση της αγγείωσης υποστηρίζει ένα αυξημένο στρώμα κυττάρων κερατίνης (K)C και ανακυκλώνει  τα κυκλοφορούντα λεμφοκύτταρα στις βλάβες της ψωρίασης. Πολλοί αγγειογενείς μεσολαβητές και προαγγειογόνες κυτοκίνες, συμπεριλαμβανομένου και του αυξητικού παράγοντα vEGF επάγονται στη ψωρίαση (41).

Οι μελέτες των Armstrong AW και Colavitti R συνεργάτες, και West XZ και συνεργάτες περιγράφουν την επίδραση των ROS. Σύμφωνα με τις μελέτες των επιστημόνων αυτών (42-44): «Οι αγγειογενείς και οξειδωτικοί μηχανισμοί συντελούν και οι δύο στην παθοφυσιολογία της ψωρίασης (42). Μελέτες έχουν δείξει ότι οι ROS μπορεί να προκαλέσουν αγγειογενετικές διεργασίες τόσο μέσω vEGF που εξαρτώμενα (43) και vEGF ανεξάρτητα (44) μονοπάτια.

Η μελέτη των Kim YW και συνεργατών περιγράφει ότι, «Οι ROS (οξειδωτικές ρίζες οξυγόνου) διεγείρουν την επαγωγή της έκφρασης του αυξητικού παράγοντα vEGF σε διάφορους τύπους κυττάρων, όπως τα ενδοθηλιακά κύτταρα, λεία μυϊκά κύτταρα, και μακροφάγα, ενώ ο vEGF προκαλεί ενδοθηλιακή μετανάστευση των κυττάρων και τον πολλαπλασιασμό μέσω της αύξησης των ενδοκυτταρικών ROS. Έτσι, η αμοιβαιότητα μεταξύ οξειδωτικού στρες και αγγειογένεσης έχει επικεντρωθεί στην οδό σηματοδότησης vEGF (45).

To Οξειδωτικό στρες και μονοπάτι της φλεγμονώδους σηματοδότησης στην ψωρίαση

Η μελέτη των Simeoni L και Bogeski I. περιγράφει: «Οι RΟS μπορεί να λειτουργούν ως δευτερεύοντες αγγελιοφόροι που διαμορφώνουν διάφορους παράγοντες μεταγραφής σε μια ποικιλία από φλεγμονώδεις οδούς σηματοδότησης. Όσον αφορά στην παθολογία της ψωρίασης, οι σχετικές φλεγμονώδεις οδοί που επηρεάζονται από το ROS περιλαμβάνουν τις οδούς σηματοδότησης MAPK, NF-KB και JAK-STAT (46)».

MAPK

Στην μελέτη τους οι Son Y  και συνεργάτες περιγράφουν ότι, «MAPKs είναι πρωτεϊνικές κινάσες σερίνη-θρεονίνης που διαδραματίζουν το σημαντικότερο ρόλο στη μεταφορά σημάτων από την επιφάνεια κυττάρων στον πυρήνα του.

Υπάρχουν τρεις σαφώς καθορισμένες υποομάδες MAPKs: οι εξωκυττάριες κινάσες που ρυθμίζονται από το εξωκυττάριο σήμα (ERKs), οι c-Jun N-τελικές (JNKs) κινάσες και οι p38 MAPKs (47).

Το σύστημα των MAPKs ελέγχει μια ευρεία ποικιλία των κυτταρικών γεγονότων όπως από τα ιδιαίτερα σύνθετα και πολυπαραγοντικά προγράμματα της διαφοροποίησης κυττάρων, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων, η απόπτωση αλλά συμμετέχουν και στις  διαδικασίες που περιλαμβάνονται στις άνοσες απαντήσεις του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι οξειδωτικές ρίζες (ROS) φαίνεται να ενεργοποιούν όλες τις υποομάδες ERKs, JNKs, και p38 MAPKs (47)».

Οι μελέτες των Takahashi H και συνεργατών, Johansen C και συνεργατών, Yu XJ και συνεργατών, Wang S και συνεργατών, Mihara K και συνεργατών και Soegaard-Madsen L και συνεργατών δείχνουν ότι (48-53): «Τα νέα δεδομένα υποδηλώνουν έναν παθογόνο ρόλο των MAPK στην ανάπτυξη της ψωρίασης. Ο πιθανός μηχανισμός περιγράφεται στις παραπάνω μελέτες και στις σχετικές αναφορές των επιστημόνων (48-53)».

NFκB

Σύμφωνα με την μελέτη των Moorchung N και συνεργατών, «Ο παράγοντας μεταγραφής NF-κB ανήκει σε μια οικογένεια παραγόντων μεταγραφής, η οποία στην ενεργό μορφή της είναι στην πραγματικότητα ένα διμερές που σχηματίζεται από τις πρωτεΐνες της οικογένειας NFκB/ Rel των πρωτεϊνών (54).

Στα εφησυχασμένα κύτταρα, ο NF-κB βρίσκεται στο κυτταρόπλασμα με τη μορφή ενός ανενεργού συμπλέγματος με τον αναστολέα του, τον ΙκΒ.

Διάφοροι παράγοντες μπορούν να διεγείρουν αυτά τα εφησυχασμένα κύτταρα, κάτι που έχει ως αποτέλεσμα την φωσφορυλίωση και μετέπειτα αποδέσμευση από το σύμπλεγμα και περαιτέρω την αποδόμηση του αναστολέα IκB, οδηγώντας έτσι στην αποκάλυψη των αλληλουχιών πυρηνικού εντοπισμού του παράγοντα μεταγραφής NF-κB.

Αυτό επιτρέπει στο NFκB να μετατοπισθεί στον πυρήνα του κυττάρου και να εκτελέσει τη λειτουργία του. NF-κΒ είναι ένας από τους σημαντικότερους ρυθμιστές της έκφρασης προφλεγμονωδών γονιδίων (54)».

Οι μελέτες των Goldminz AM και συνεργατών, Nakajima S και συνεργατών και Morgan MJ και συνεργατών περιγράφουν ότι, «Ο παράγοντας μεταγραφής NF-κΒ είναι ένας κρίσιμος μεσολαβητής που εμπλέκεται στην παθολογία της ψωρίασης.

Η ψωρίαση χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα ενεργών, και φωσφορυλιω-μένων παραγόντων NF-κΒ. Γονιδιακές μελέτες έχουν επίσης συνδέσει την ψωρίαση με διαμεσολαβητές της οδού NF- κB. Ο παράγοντες μεταγραφής NF- κB πιθανά να συνδέετε με τα τροποποιημένα κύτταρα κερατίνης αλλά και με την συμπεριφοράς του ανοσοποιητικού συστήματος που συνδυαστικά διαμορφώνουν το ψωρισιακό περιβάλλον (55)».

Στην μελέτη τους οι Nakajima S και συνεργάτες περιγράφουν ότι, «Αρκετές αντι-ψωριασικές θεραπείες, συμπεριλαμβανομένων των TNFα και τα γλυκοκορτικοειδή, μειώνουν τα ενεργά επίπεδα NF-κB καθώς και όλα τα υπόλοιπα σχετικά σύμπλοκα στο μονοπάτη λειτουργίας του ενεργοποιημένου παράγοντα NFκB (56)».

Οι Morgan MJ και συνεργάτες στην μελέτη τους περιγράφουν ότι, «Ο παράγοντας μεταγραφής NF-κB είναι γνωστό ότι είναι ένας ιδιαίτερα ευαίσθητος παράγοντας μεταγραφής που ενεργοποιείται από ROS (οξειδωτικές ρίζες οξυγόνου).

Τα επίπεδα των δεικτών οξειδωτικού στρες και τα επίπεδα των ενεργών, σε φωσφορυλιωμένη μορφή παραγόντων NF-κB είναι σημαντικά αυξημένα στην ψωρίαση. Αυτό φαίνεται να υποδηλώνει ότι οι οξειδωτικές ρίζες οξυγόνου (ROS) πιθανά ενεργοποιούν και δεν αναστέλλουν τον NF-κB στο πλαίσιο της ανάπτυξης της  ψωρίασης (56, 57)».

JAK-STAT

Η μελέτη των Aittomaki S, Pesu M. περιγράφει και αναλύει με λεπτομέρεια ολόκληρο των μηχανισμό και την λειτουργεία των JAKs κινασών, η οποία είναι, «Μια οικογένεια τεσσάρων κινάσεων τυροσίνης (JAK1, JAK2, JAK3, και TYK2) που μετά από ενεργοποίηση μεταφέρονται στον πυρήνα του κυττάρου, συνδέονται στο DNA και μπορούν είτε να ενεργοποιήσουν είτε να καταστείλουν την μεταγραφή των γονιδίων (58)».

Οι δημοσιευμένες μελέτες των Hsu L και συνεργατών, Sano S και συνεργατών  και Hald A και συνεργατών δείχνουν ότι, «Οι οδοί JAK είναι βασικοί διαμεσολαβητές στην ανοσοπαθογένεση της ψωρίασης (58-60)».

Η μελέτη των Hsu L και συνεργατών έδειξε ότι, «Οι αναστολείς του JAK, όπως η τοφιτινίμπη και η ρουξολιτινίμπη, μελετήθηκαν σε μελέτες για ασθενείς με ψωρίαση φαίνεται ότι τα δεδομένα είναι ελπιδοφόρα για αυτούς τους παράγοντες ως πιθανές θεραπευτικές επιλογές (60)».

Οι μελέτες των Simon AR και συνεργατών, Carballo M και συνεργατών και Madamanchi NR και συνεργατών δείχνουν ότι, «Το οξειδωτικό στρες πιθανά θα μπορούσε να οδηγήσει στην παθογένεια της ψωρίασης ενεργοποιώντας το μονοπάτι JAK/STAT (62-64)».

ΟΙ Αντιοξειδωτικές Ενώσεις (Βιοδραστικές Ενώσεις) και οι Φυτοχημικές Ενώσεις ως Συμπληρωματική Αγωγή στην Ψωρίαση

Οι αντιοξειδωτικές ενώσεις ανήκουν στην κατηγορία των Βιοδραστικών ενώσεων. Το Γραφείο Συμπληρωμάτων Διατροφής του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των Ηνωμένων Πολιτειών έχει ορίσει ως: «Βιοδραστικές Ενώσεις, εκείνες τις ενώσεις που ως συστατικά σε τρόφιμα ή συμπληρώματα διατροφής, εκτός από εκείνα που απαιτούνται για την κάλυψη των βασικών ανθρώπινων διατροφικών αναγκών, είναι υπεύθυνα για τις αλλαγές στην κατάσταση της υγείας (65)».

Ποια είναι η επίδραση της κορκουμίνης (κουρκουμάς) στην ψωρίαση;

Στην μελέτη τους οι Hatcher H και συνεργάτες περιγράφουν ότι, «Η κουρκουμίνη είναι το δραστικό συστατικό στην παραδοσιακή φυτική θεραπεία και διαιτητικό μπαχαρικό (Curcuma longa).

Η κουρκουμίνη έχει ένα ευρύ φάσμα ευεργετικών ιδιοτήτων, συμπεριλαμβανομένων των αντιφλεγμονωδών, αντιοξειδωτιών κ.α. (66).

Μια σειρά από in vitro και in vivo μελέτες έχουν δείξει ότι η κουρκουμίνη παρουσιάζει σημαντικές αντιοξειδωτικές ιδιότητες σε μια ευρεία ποικιλία των πειραματικών μοντέλων (66)».

Οι κλινικές δοκιμές που δημοσιεύθηκαν από τους Kurd SK και συνεργάτες και Antiga E και συνεργάτες δείχνουν ότι, «Η κουρκουμίνη πιθανά θα μπορούσε να είναι αποτελεσματική ως συμπληρωματική προσέγγιση στη θεραπεία της ψωρίασης vulgaris (67, 68)».

Ποια είναι η επίδραση της ρεσβερατρόλης στην ψωρίαση;

Σύμφωνα με την μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας για την επίδραση της ρεσβερατρόλης από τους Ana Lígia de Brito Oliveira και συνεργάτες (69) περιγράφουν ότι: «Η ρεσβερατρόλη στην ψωρίαση, δρα με δύο τρόπους: αναστέλλοντας την παραγωγή της IL-17 και πιθανά άμεσα στα κερατινοικύτταρα αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό τους (69)».

Η μελέτη των Lee, J.H.Η, και συνεργατών περιγράφει ότι, «Η ρεσβερατρόλη είναι ένα μόριο που παρουσιάζει αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, μειώνοντας την παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών και προωθεί το θάνατο των κερατινοκυττάρων μέσω της ενεργοποίησης του παράγοντα SIRT1 (70).

Η ρεσβερατρόλη  στη κυτταρική σειρά κερατινοκυττάρων HaCaT  επάγει την απόπτωση σε in vitro μελέτες.

Η μελέτη δείχνει στοιχεία ότι η διέγερση με ρεσβερατρόλη θα μπορούσε να ενεργοποιήσει την οδό SIRT1, αυξάνοντας την έκφρασή της, οδηγώντας στην αναστολή της πρωτεϊνικής κινάσης Β (Akt). Αυτή η πρωτεΐνη διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της επιβίωσης των κυττάρων και του πολλαπλασιασμού (70)».

Η μελέτη των Wu, Z. και συνεργατών έδειξε ότι, «Η ρεσβερατρόλη ήταν σε θέση να αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των φυσιολογικών ανθρώπινων επιδερμικών κερατινοκυττάρων αναστέλλοντας την πρωτεΐνη aquaporin 3 (AQP3), ένα σημαντικό ρυθμιστή κυτταρικής επιβίωσης. Αυτή η αναστολή συμβαίνει λόγω της ενεργοποίησης του SIRT1 (71)».

Ποια είναι η επίδραση της βιταμίνης D3 στην ψωρίαση;

Σύμφωνα με την μελέτη των Gauravi Raut και Sarika Wairkar (72): «Η βιταμίνη D3 (Cholecalciferol) βοηθά στη συντήρηση και την απορρόφηση των διαφόρων ανόργανων συστατικών στο σώμα, ειδικά ασβέστιο. Η βιταμίνη D3 στην ενεργοποιημένη μορφή της βοηθά επίσης στη ρύθμιση της ισορροπίας των φωσφορικών αλάτων και θεωρείται ότι είναι η σημαντική για τη μείωση της παθολογίας της ψωρίασης (72)».

Σύμφωνα με την μελέτη των P. Gisondi και συνεργατών, «Η βιταμίνη D3 παίζει σημαντικό ρόλο στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και η έλλειψή της παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με ψωρίαση, ειδικά τους χειμώνες (73)».

Οι μελέτες ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας από τους T. Soleymani και συνεργάτες και Z.K. Jabbar-Lopez και συνεργάτες περιγράφουν ότι, «Η βιταμίνη D3 χρησιμοποιείται συχνά μαζί με άλλους παράγοντες (74, 75)».

Η μελέτη των K.M. Luk  και συνεργατών έδειξε ότι, «Η βιταμίνη D που παράγεται στο δέρμα μειώνει τη διάρκεια και τη σοβαρότητα μιας ψωριασικής εστίας. Συνθετικές μορφές ενεργού βιταμίνης D, φαίνεται να μείωσαν την τοπική φλεγμονή και την ανάπτυξη των κυττάρων του δέρματος (76)».

Η μελέτη των B. Staberg και συνεργατών που έλαβε χώρα με την χρήση: «Με ένα νέο ανάλογο βιταμίνης D (MC903) παρατηρήθηκε ότι ήταν πολύ αποτελεσματικό στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και τη διαφοροποίηση των κυττάρων χωρίς καμία δράση στο μεταβολισμό του ασβεστίου (77)».

Ποια είναι η επίδραση του Q10 στην ψωρίαση;

Η μελέτη των Littarru GP και συνεργατών περιγράφει ότι, «Το συνένζυμο Q είναι ένα βασικό συστατικό της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλυσίδας και, για αρκετά χρόνια, ήταν κυρίως γνωστό για το ρόλο του στην οξειδωτική φωσφορυλίωση. Έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες και αναγνωρίστηκε επίσης να έχει μια επίδραση στην έκφραση γονιδίων(78)».

Η μελέτη των Zaira Kharaeva και συνεργατών έδειξε ότι, «Η συνδυαστική χρήση των Q10, βιταμίνης Ε και σεληνίου φαίνεται να βελτίωσαν την κατάσταση των ασθενών με σοβαρές μορφές ψωρίασης παράλληλα με τη μείωση του οξειδωτικού στρες στα κυκλοφορούντα κοκκιοκύτταρα, στο πλάσμα του αίματος και στην επιδερμίδα της βλάβης (78)».

Ποια είναι η επίδραση της βιταμίνης Ε στην ψωρίαση;

Σύμφωνα με την μελέτη ανασκόπησης του Niki E.: «Η βιταμίνη Ε είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, αναστέλλοντας την υπεροξείδωση των λιπιδίων in vivo καθώς και in vitro.

Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι η βιταμίνη Ε θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο, ή και να είναι χρήσιμη για την πρόληψη, των ασθενειών που προκαλούνται από τις ελεύθερες ρίζες.

Πολλές επιδημιολογικές μελέτες έχουν υποστηρίξει αυτή την έννοια, αλλά τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών και των μετα-αναλύσεων ήταν αμφιλεγόμενα.

Έχουν αναφέρει θετικά ευρήματα, πολλοί επιστήμονες όμως έχουν αναφέρει μηδενικά ευρήματα, και μερικοί ερευνητές έχουν περιγράψει δυσμενή ευρήματα.

Η βιταμίνη Ε μπορεί να είναι ευεργετική για εκείνα άτομα που αντιμετωπίζουν οξειδωτικό στρες με την επίδραση των ελεύθερων ριζών και μόνο με επιτήρηση.

Όταν χορηγείται, θα πρέπει να λαμβάνει χώρα στη σωστή δοσολογία, στην κατάλληλη στιγμή και για την κατάλληλη διάρκεια (80)».

Ποια είναι η επίδραση των ωμέγα-3 PUFAs στην ψωρίαση;

Επιδημιολογική μελέτη του D.F. Horrobin (81) έχει δείξει ότι, «Τα άτομα σε δίαιτες με υψηλή αναλογία ωμέγα-3 PUFAs/ωμέγα-6 PUFAs εμφανίζουν μειωμένη συχνότητα και σοβαρότητα της ψωρίασης (81).

Επιπλέον, οι μελέτες των  J.W. Millsop και συνεργατών, C.N. Serhan και συνεργατών και  T.Y. Hou και συνεργατών έχουν δείξει ότι: «Η χορήγηση ωμέγα-3 PUFA που περιέχονται συμπληρώματα, βελτιώνει το βαθμό των διαφόρων φλεγμονωδών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της ψωρίασης (82).

Σύμφωνα με την μελέτη των C.N. Serhan και συνεργατών: «Τα Ωμέγα-3 PUFAs φαίνεται ότι έχουν αντιφλεγμονώδεις ρόλους: 1) μέσω του ανταγωνισμού με τις μεταβολικές οδούς των ωμέγα-6 PUFAs και επακόλουθη μείωση των ωμέγα-6 PUFAs με προφλεγμονώδεις ιδιότητες και 2) μέσω της παραγωγής ωμέγα-3 PUFA που προέρχονται από μεταβολίτες με αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες (83)».  

Η μελέτη των T.Y. Hou και συνεργατών δείχνει ότι, «Η διατάραξη των λιπιδίων, οι δομές στη πλασματική μεμβράνη που σχηματίζονται μέσω των αλληλεπιδράσεων λιπιδίων-λιπιδίων και λιπιδίων-πρωτεϊνών που βελτιστοποιεί τη συσπειρώσεις των πρωτεϊνών σηματοδότησης προτείνεται επίσης ως ένας ακόμα αντιφλεγμονώδης   μηχανισμός των ωμέγα-3 PUFAs (84)».

Οι μελέτες των H. Seki και συεργατών, M. Arita και συνεργατών, O. Haworth και συνεργατών και Y. Sawada και συνεργατών προτείνουν: «Ένας νέο ρυθμιστικός ρόλος τα ωμέγα-3 PUFA, μέσω του μονοπατιού του παράγοντα RvE1 και των υποδοχέων του, δείχνοντας ότι τα ωμέγα-3 PUFAs φαίνεται να μπορούν να έχουν ευεργετική δράση στην ψωρίαση μέσω πολλαπλών μηχανισμών (85-89)».

Ποια είναι τα τελικά συμπεράσματα των μελετών;

Σύμφωνα με τη μελέτη ανασκόπησης των Xiran Lin και Tian Huang: «Τα τελευταία χρόνια φαίνεται ότι το οξειδωτικό στρες εμπλέκεται στην παθολογία της ψωρίασης. Η ανισορροπία της οξειδοαναγωγικής κατάστασης που ανιχνεύεται στο αίμα και το δέρμα των ασθενών, δείχνει ότι οι ασθενείς με ψωρίαση βρίσκονται σε κατάσταση οξειδωτικού στρες.

Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι τα αντιοξειδωτικά φαίνεται να μπορούν να βοηθήσουν συνδυαστικά σε ασθενείς με ψωρίαση, μόνο όταν το σωστό αντιοξειδωτικό, δίνεται στο σωστό συνδυασμό, την σωστή στιγμή, για τη σωστή διάρκεια και επιτήρηση (11)».

Βιβλιογραφία

  1. M. Oliveri, C. Girometta, D. Ratto, C. Di Iorio, A. Occhinegro, P. Rossi, Nutritional strategies for psoriasis: current scientific evidence in clinical trials, European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 2018; 22: 8537-8551
  2. World Health Organization. Global report on psoriasis, 2016.
  3. The concept of psoriasis as a systemic inflammation: implications for disease management. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26: 3-11.
  4. , Megna M, Monfrecola G. Insulin resistance and skin diseases. Sci World J 2015; 2015: 479354.
  5. , Yang H, Li N, Wang W, Bai Y. Acupuncture for psoriasis: protocol for a systematic review. BMJ Open 2015; 5: e007526.
  6. The genetic basis of psoriasis. Int J Mol Sci 2017; 18: 2526.
  7. Danesh MJ, Lee KM, Beroukh im K, Farahnik B, Ahn RS , Yan D, Singh RK, Nakamura M, Koo J, Liao W. Dietary behaviors in psoriasis: patient-reported outcomes from a U.S. National Survey. Dermatol Ther 2017; 7: 227-242.
  8. Lebw Οhl M. Psoriasis. Lancet 2003; 1: 1197-1204.
  9. , Barnes DH, Johnston A. Cytokines in psoriasis. Cytokine 2015; 73: 342-350.
  10. Buckner JH. Mechanisms of impaired regulation by CD4 (+) CD25 (+) FOXP3 (+) regulatory T cells in human autoimmune diseases. Nat Rev Immunol 2010; 10: 849-859.
  11. , Oxidative stress in psoriasis and potential therapeutic use of antioxidants, FREE RADICAL RESEARCH, 2016, http://dx.doi.org/10.3109/10715762.2016.1162301
  12. , Suryakar AN, Ankush RD, Kadam CY, Deshpande KH. Role of oxidative stress in various stages of psoriasis. Indian J Clin Biochem 2010;25: 388–392.
  13. Serafinella Patrizia Cannavoa, Gabriella Risoa, Marco Casciarob, Eleonora Di Salvoc and Sebastiano Gangemi, Oxidative stress involvement in psoriasis: a systematic review, FREE RADICAL RESEARCH, https://doi.org/10.1080/10715762.2019.1648800
  14. Birben E, Sahiner UM, Sackesen C, et al. Oxidative stress and antioxidant defense. World Allergy Organ J. 2012;5(1): 9–19.
  15. Nemati H, Khodarahmi R, Sadeghi M, et al. Antioxidant status in patients with psoriasis. Cell Biochem Funct. 2014;32(3): 268–273.
  16. Poljsak B, Fink R. The protective role of antioxidants in the defence against ROS/RNS-mediated environmental pollution. Oxid Med Cell Longev. 2014;2014: 671539.
  17. Zhou Q, Mrowietz U, Rostami-Yazdi M. Oxidative stress in the pathogenesis of psoriasis. Free Radic Biol Med. 2009;47(7): 891–905.
  18. , Becatti M, Soldi G, Prignano F, Lotti T, Nassi P, et al. Altered redox status in the blood of psoriatic patients: involvement of NADPH oxidase and role of anti-TNF-a therapy. Redox Rep 2013;18: 100–106.
  19. , Al-Ghadir AH. Role of cellular oxidative stress and cytochrome C in the pathogenesis of psoriasis. Arch Dermatol Res 2012;304: 451–457.
  20. , Mehrabifar H, Daliri M, Ghavami S. Adenosine deaminase activity, trypsin inhibitory capacity and total antioxidant capacity in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 329–334.
  21. , Yesilova Y, Turan E, Selek S, Altun H, Selek S. Impact of depressive symptoms on oxidative stress in patients with psoriasis. Redox Rep 2013; 18: 51–55.
  22. , Aksoy N, Ozgoztas O, Sezen H, Yesilova Y, Turan E. Prolidase activity in chronic plaque psoriasis patients. Postepy Dermatol Alergol 2015;32: 82–87.
  23. , Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ, Abello MV, Novitskaya I, Pierson KC, et al. Psoriasis is characterized by accumulation of immunostimulatory and Th1/Th17 cell-polarizing myeloid dendritic cells. J Invest Dermatol 2009;129: 79–88.
  24. , Krueger JG., The immunopathogenesis of psoriasis. Dermatol Clin 2015; 33:13–23.
  25. YouCan Zhang, ZhongSheng Li, Yun Ma, Zhen Mu, Association of Total Oxidant Status, Total Antioxidant Status, and Malondialdehyde and Catalase Levels With Psoriasis: A Systematic Review and Meta-Analysis, Epub 2019 Jul 18 2019 Oct;38(10):2659-2671, doi: 10.1007/s10067-019-04676-1
  26. Johnson-Huang LM, McNutt NS, Krueger JG, Lowes MA. Cytokine-producing dendritic cells in the pathogenesis of inflammatory skin diseases. J Clin Immunol 2009;29: 247–256.
  27. Kim J, Krueger JG. The immunopathogenesis of psoriasis. Dermatol Clin 2015;33: 13–23.
  28. , Di Meglio P, Nestle FO. Psoriasis. Annu Rev Pathol 2012;7: 385–422.
  29. , McNutt NS, Krueger JG, Lowes MA. Cytokine-producing dendritic cells in the pathogenesis of inflammatory skin diseases. J Clin Immunol 2009;29: 247–256.
  30. , Pietersz GA, Tang CK, Ramsland PA, Apostolopoulos V. Reactive oxygen species level defines two functionally distinctive stages of inflammatory dendritic cell development from mouse bone marrow. J Immunol 2010;184: 2863–2872.
  31. , Goldman M, Willems F. Oxidative stress up-regulates IL-8 and TNF-alpha synthesis by human dendritic cells. Eur J Immunol 1998;28: 3886–3890.
  32. , Alderman C, Chain BM, Katz DR. Reactive oxygen species activate human peripheral blood dendritic cells. Free Radic Biol Med 1999; 26:232–238.
  33. , Jornot L, Devenoges C, Nicod LP. Superoxide anions induce the maturation of human dendritic cells. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:431–437.
  34. , Azzi J, Mounayar M, Abdoli R, Moore R, Lee JY, et al. The mechanisms of up-regulation of dendritic cell activity by oxidative stress. J Leukoc Biol 2014;96: 283–293.
  35. , Fleming C, Yan J. New insights of T cells in the pathogenesis of psoriasis. Cell Mol Immunol 2012;9: 302–309.
  36. , Bogeski I. Redox regulation of T-cell receptor signaling. Biol Chem 2015;396: 555–568.
  37. , Kaur IR, Das S, Bhattacharya SN, Singh A. T helper 1 to T helper 2 shift in cytokine expression: an autoregulatory process in superantigen-associated psoriasis progression? J Med Microbiol 2009;58: 180–184.
  38. , Davidovici B, Krueger JG. New insights in the immunologic basis of psoriasis. Semin Cutan Med Surg 2010;29: 3–9.
  39. , Becker K, Fuchs D, Sucher R. Redox regulation of the immune response. Redox Rep 2013;18: 88–94.
  40. , Crawshaw AA, Byrne E, Young HS., Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis. Clin Cosmet Investig Dermatol 2013;6: 233–244.
  41. , Rocken M, Ghoreschi K. Angiogenesis drives psoriasis pathogenesis. Int J Exp Pathol 2009; 90: 232–248.
  42. , Voyles SV, Armstrong EJ, Fuller EN, Rutledge JC. Angiogenesis and oxidative stress: common mechanisms linking psoriasis with atherosclerosis. J Dermatol Sci 2011;63: 1–9.
  43. , Pani G, Bedogni B, Anzevino R, Borrello S, Waltenberger J, Galeotti T. Reactive oxygen species as downstream mediators of angiogenic signaling by vascular endothelial growth factor receptor-2/KDR. J Biol Chem 2002;277: 3101–3108.
  44. , Malinin NL, Merkulova AA, Tischenko M, Kerr BA, Borden EC, et al. Oxidative stress induces angiogenesis by activating TLR2 with novel endogenous ligands. Nature 2010;467: 972–976.
  45. Kim YW, Byzova TV. Oxidative stress in angiogenesis and vascular disease. Blood 2014;123: 625–631.
  46. Simeoni L, Bogeski I. Redox regulation of T-cell receptor signaling. Biol Chem 2015;396: 555–568.
  47. , Kim S, Chung HT, Pae HO. Reactive oxygen species in the activation of MAP kinases. Meth Enzymol 2013;528: 27–48.
  48. , Ibe M, Nakamura S, Ishida-Yamamoto A, Hashimoto Y, Iizuka H. Extracellular regulated kinase and c-Jun N-terminal kinase are activated in psoriatic involved epidermis. J Dermatol Sci 2002;30: 94–99.
  49. , Kragballe K, Westergaard M, Henningsen J, Kristiansen K, Iversen L. The mitogen-activated protein kinases p38 and ERK1/2 are increased in lesional psoriatic skin. Br J Dermatol 2005;152: 37–42.
  50. , Li CY, Dai HY, Cai DX, Wang KY, Xu YH, et al. Expression and localization of the activated mitogen activated protein kinase in lesional psoriatic skin. Exp Mol Pathol 2007;83: 413–418.
  51. , Uchi H, Hayashida S, Urabe K, Moroi Y, Furue M. Differential expression of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2, phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase and nuclear factor kappa B p105/p50 in chronic inflammatory skin diseases. J Dermatol 2009;36: 534–540.
  52. , Elliott GR, Boots AM, Nelissen RL. Inhibition of p38 kinase suppresses the development of psoriasis-like lesions in a human skin transplant model of psoriasis. Br J Dermatol 2012;167: 455–457.
  53. , Johansen C, Iversen L, Kragballe K. Adalimumab therapy rapidly inhibits p38 mitogenactivated protein kinase activity in lesional psoriatic skin preceding clinical improvement. Br J Dermatol 2010;162: 1216–1223.
  54. Moorchung N, Kulaar JS, Chatterjee M, Vasudevan B, Tripathi T, Dutta V. Role of NF-κB in the pathogenesis of psoriasis elucidated by its staining in skin biopsy specimens. Int J Dermatol 2014;53: 570–574.
  55. , Au SC, Kim N, Gottlieb AB, Lizzul PF. NF-κB: an essential transcription factor in psoriasis. J Dermatol Sci 2013;69: 89–94.
  56. , Kitamura M. Bidirectional regulation of NFκB by reactive oxygen species: a role of unfolded protein response. Free Radic Biol Med 2013;65: 162–174.
  57. , Liu ZG. Crosstalk of reactive oxygen species and NF-κB signaling. Cell Res 2011;21: 103–115.
  58. Aittomaki S, Pesu M. Therapeutic targeting of the Jak/STAT pathway. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2014;114: 18–23.
  59. , Armstrong AW. JAK inhibitors: treatment efficacy and safety profile in patients with psoriasis. J Immunol Res 2014; 2014:283617.
  60. , Chan KS, Carbajal S, Clifford J, Peavey M, Kiguchi K, et al. Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. Nat Med 2005;11: 43–49.
  61. , Andres RM, Salskov-Iversen ML, Kjellerup RB, Iversen L, Johansen C. STAT1 expression and activation is increased in lesional psoriatic skin. Br J Dermatol 2013;168: 302–310.
  62. , Rai U, Fanburg BL, Cochran BH. Activation of the JAK-STAT pathway by reactive oxygen species. Am J Physiol 1998;275: C1640–C1652
  63. , Conde M, Bekay RE, Nieto JM, Camacho MJ, Monteseirin J, et al. Oxidative stress triggers STAT3 tyrosine phosphorylation and nuclear translocation in human lymphocytes. J Biol Chem 1999;274: 17580–17586.
  64. , Li S, Patterson C, Runge MS. Reactive oxygen species regulate heat-shock protein 70 via the JAK/STAT pathway. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21: 321–326.
  65. Pablo Pe´rez-Martınez, Dimitri P. Mikhailidis, Vasilios G. Athyros, Monica Bullo, Patrick Couture, Marıa I. Covas, Lawrence de Koning, Javier Delgado-Lista, Andre´s Dıaz-Lopez, Christian A. Drevon, Ramon Estruch, Katherine Esposito, Montserrat Fito, Marta Garaulet, Dario Giugliano, Antonio Garcıa-Rıos, Niki Katsiki, Genovefa Kolovou, Benoıt Lamarche, Maria Ida Maiorino, Guillermo Mena-Sanchez, Araceli Mu~noz-Garach, Dragana Nikolic, Jose´ M. Ordovas, Francisco Pe´rez-Jime´nez, Manfredi Rizzo, Jordi Salas-Salvado, Helmut Schro¨ der, Francisco J. Tinahones, Rafael de la Torre, Ben van Ommen, Suzan Wopereis, Emilio Ros*, and Jose´ Lopez-Miranda, Lifestyle recommendations for the prevention and management of metabolic syndrome: an international panel recommendation, Nutrition ReviewsVR Vol. 75(5):307–326 doi: 10.1093/nutrit/nux014
  66. Hatcher H, Planalp R, Cho J, Torti FM, Torti SV. Curcumin: from ancient medicine to current clinical trials. Cell Mol Life Sci 2008;65: 1631–1652.
  67. Kurd SK, Smith N, VanVoorhees A, Troxel AB, Badmaev V, Seykora JT, et al. Oral curcumin in the treatment of moderate to severe psoriasis vulgaris: a prospective clinical trial. J Am Acad Dermatol 2008;58: 625–631.
  68. Antiga E, Bonciolini V, Volpi W, Del Bianco E, Caproni M. Oral curcumin (Meriva) is effective as an adjuvant treatment and is able to reduce il-22 serum levels in patients with Psoriasis vulgaris. Biomed Res Int 2015; 2015: 283634.
  69. Ana Lígia de Brito Oliveira, Valter Vinicius Silva Monteiro, Kely Campos Navegantes-Lima, Jordano Ferreira Reis, Rafaelli de Souza Gomes, Dávila Valentina Silva Rodrigues, Silvia etícia de França Gaspar and Marta Chagas Monteiro, Resveratrol Role in Autoimmune Disease—A Mini-Review, Nutrients 2017, 9, 1306; doi:10.3390/nu9121306
  70. , Kim, J.S., Park, S.Y., Lee, Y.J., Resveratrol induces human keratinocyte damage via the activation of class III histone deacetylase, Sirt1. Oncol. Rep. 2016, 35, 524–529. [CrossRef] [PubMed]
  71. Wu, Z., Uchi, H., Morino-Koga, S., Shi, W., Furue M., Resveratrol inhibition of human keratinocyte proliferation via SIRT1/ARNT/ERK dependent downregulation of aquaporin 3. J. Dermatol. Sci. 2014, 75, 16–23. [CrossRef] [PubMed]
  72. Gauravi Raut, Sarika Wairkar, Management of Psoriasis with Nutraceuticals: An update, Complementary Therapies in Clinical Practice, (2018), doi: 10.1016/j.ctcp.2018.01.007
  73. P. Gisondi, M. Rossini, A. Di Cesare, L. Idolazzi ,S. Farina,G. Beltrami , K. Peris, G. Girolomoni , Vitamin D status in patients with chronic plaque psoriasis, Br. J. Dermatol. 166.3 (2012) 505-510.10.1056/NEJMcp1009570
  74. T. Soleymani, T.Hung, J.Soung. The role of vitamin D in psoriasis: a review, Int. J. Dermatol. 54.4 (2015) 383-392.10.1111/ijd.12790
  75. Z.K. Jabbar-Lopez, Z.Z. Yiu ,V. Ward , L.S. Exton ,M.F. Mustapa , E. Samarasekera , A.D. Burden , R. Murphy , C.M.Owen , R. Parslew , V. Venning , Quantitative Evaluation of Biologic Therapy Options for Psoriasis: A Systematic Review and Network Meta-Analysis, J. Investig. Dermatol 137 (2017) 1646-1654.https://doi.org/10.1016/j.jid.2017.04.009
  76. K.M. Luk, V. Tangpricha, S.C.Chen, Vitamin D in Psoriasis, Springer International Publishing (2016) 87-98.https://doi.org/10.1007/978-3-319-
  77. B. Staberg , J. Roed-Petersen , T. Menne , Efficacy of topical treatment in psoriasis with MC903, a new vitamin D analogue, Acta Derm . 69.2 (1989) 147-150
  78. Littarru GP, Tiano L. Clinical aspects of coenzyme Q10: an update. Nutrition 2010;26: 250–254.
  79. Zaira Kharaeva, Elena Gostova, Chiara De Luca, Desanka Raskovic, and Liudmila Korkina, Clinical and biochemical effects of coenzyme Q10, vitamin E, and selenium supplementation to psoriasis patients, Nutrition 25 (2009) 295–302
  80. Niki E., Evidence for beneficial effects of vitamin E. Korean J Intern Med 2015;30: 571–579.
  81. D.F. Horrobin, Low prevalences of coronary heart disease (CHD), psoriasis, asthma and rheumatoid arthritis in Eskimos: are they caused by high dietary intake of eicosapentaenoic acid (EPA), a genetic variation of essential fatty acid (EFA) metabolism or a combination of both? Med. Hypotheses 22 (4) (1987) 421–428.
  82. J.W. Millsop, B.K. Bhatia, M. Debbaneh, J. Koo, W. Liao, Diet and psoriasis, part III: role of nutritional supplements, J. Am. Acad. Dermatol. 71 (3) (2014) 561–569.
  83. C.N. Serhan, N. Chiang, J. Dalli, The resolution code of acute inflammation: novel pro-resolving lipid mediators in resolution, Semin. Immunol. 27 (3) (2015) 200–215.
  84. T.Y. Hou, D.N. McMurray, R.S. Chapkin, Omega-3 fatty acids, lipid rafts, and T cell signaling, Eur. J. Pharmacol. 785 (2016) 2–9.
  85. H. Seki, Y. Tani, M. Arita, Omega-3 PUFA derived anti-inflammatory lipid mediator resolvin E1, Prostaglandins Other Lipid Mediat. 89 (3-4) (2009) 126–130.
  86. M. Arita, M. Yoshida, S. Hong, E. Tjonahen, J.N. Glickman, N.A. Petasis, R.S. Blumberg, C.N. Serhan, Resolvin E1, an endogenous lipid mediator derived from omega-3 eicosapentaenoic acid, protects against 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis, Proc Natl Acad Sci U S A 102 (21) (2005) 7671–7676.
  87. O. Haworth, M. Cernadas, R. Yang, C.N. Serhan, B.D. Levy, Resolvin E1 regulates interleukin 23, interferon-gamma and lipoxin A4 to promote the resolution of allergic airway inflammation, Nat. Immunol. 9 (8) (2008) 873–879.
  88. Y. Sawada, T. Honda, S. Hanakawa, S. Nakamizo, T. Murata, Y. Ueharaguchi-Tanada, S. Ono, W. Amano, S. Nakajima, G. Egawa, H. Tanizaki, A. Otsuka, A. Kitoh, T. Dainichi, N. Ogawa, Y. Kobayashi, T. Yokomizo, M. Arita, M. Nakamura, Y. Miyachi, K. Kabashima, Resolvin E1 inhibits dendritic cell migration in the skin and attenuates contact hypersensitivity responses, J. Exp. Med. 212 (11) (2015) 1921–1930.
  89. Tetsuya Honda, Kenji Kabashima, Current understanding of the role of dietary lipids in the pathophysiology of psoriasis, Review Article, Journal of Dermatological Science 94 (2019) 314–320

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *