Select Your Style

Choose View Style

  • Full
  • Boxed

Choose Colour style

  • skyblue
  • green
  • blue
  • coral
  • cyan
  • eggplant
  • pink
  • slateblue
  • gold
  • red

Μελέτη ανασκόπησης: Τα Αντιοξειδωτικά και Φυτοχημικές Ενώσεις και η Δυνητική τους χρήση στην Παχυσαρκία

Η μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο περιοδικό Molecules από τους Nan-Nong Sun και συνεργάτες για την παχυσαρκία περιγράφει ότι, «Η παχυσαρκία και το υπερβολικό βάρος συμβάλλουν παγκόσμια σημαντικά στην ανάπτυξη χρόνιων ασθενειών και επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών παθήσεων, του διαβήτη και του καρκίνου (1)».

Οι επιστήμονες περιγράφουν ότι: «Το 2014, αναφέρθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) ότι περισσότεροι από 1,9 δισεκατομμύρια ενήλικες ήταν υπέρβαροι και από αυτούς πάνω από 600 εκατομμύρια ήταν παχύσαρκοι. Κάποτε, το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία ήταν μια η ανησυχία που αφορούσε τις χώρες υψηλότερου εισοδήματος. Σήμερα όμως το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία αυξάνονται επίσης και στις χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, ιδίως δε τις αστικές περιοχές (2)

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) ορίζει την παχυσαρκία ως η μη φυσιολογική ή υπερβολική συσσώρευσης λίπους στον λιπώδη ιστό, που μπορεί να επηρεάζει την υγεία του ατόμου. Κλινικά, στους ενήλικες, η παχυσαρκία ορίζεται όταν ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) είναι μεγαλύτερος από 30».

Σύμφωνα με την μελέτη των Harald Mangge και συνεργατών, «Η πανδημία της λεγόμενης diabesity, ένας όρος που περιγράφει παραστατικά την ισχυρή ένωση της παχυσαρκίας και του διαβήτη, κλιμακώνεται περαιτέρω στις δυτικές χώρες (3)».

Οι μελέτες των Califf 2009, Zimmet και συνεργατών και Yu και συνεργατών περιγράφουν ότι, «Πρόσφατα επίσης στην Ασία, ειδικά στην Κίνα παρατηρείται ιδιαιτερη αύξηση της παχυσαρκίας (4-6)».

Η προβλεπτική μελέτη των Wang και συνεργατών αναλύει ότι, «Προβλέπεται ότι μέχρι το 2030, το 86,3% του ενήλικου πληθυσμού των ΗΠΑ θα είναι υπέρβαροι με το 51,1% αυτών που είναι παχύσαρκοι (7)».

Ο Δυτικός τρόπος διατροφής συμβάλλει στην παχυσαρκία;

Οι μελέτες των Karasz και συνεργατών και Luck, E περιγράφουν ότι, «Η διατροφική συμπεριφορά του δυτικού κόσμου χαρακτηρίζεται από υπερ-διατροφή (8,9)».

Οι μελέτες των Mangge και συνεργατών που δημοσιεύθηκαν το 2004, το 2010, και το 2013 καθώς και η μελέτη των Cottam και συνεργατών περιγράφει ότι, «Είναι καλά τεκμηριωμένο ότι η παχυσαρκία που προκύπτει από αυτόν τον τρόπο ζωής σχετίζεται με χαμηλού βαθμού συστηματική φλεγμονή και ανοσολογική ενεργοποίηση, η οποία ξεκινά ήδη από την παιδική ηλικία (10-13).

Έτσι, η παχυσαρκία μπορεί να αντιπροσωπεύει κυρίως μια φλεγμονώδη νόσο και η χρόνια ανοσολογική ενεργοποίηση συμβάλλει ουσιαστικά στην παθολογία των συννοσηροτήτων, όπως η αθηροσκλήρωση, ο σακχαρώδης διαβήτης και η στεφανιαία νόσος (11, 12)».

Η μελέτη των ανασκόπησης των Basil S. Karam και συνεργατών, και οι μελέτες των Van Wagoner DR, Gutierrez A, Van Wagoner DR. και da Silva RM., περιγράφουν ότι, «Η αυξανόμενη αναγνώριση ότι η παχυσαρκία, ο διαβήτης και η κολπική μαρμαρυγή είναι στενά αλληλένδετες επιδημίες και έχει κεντρίσει το σημαντικό ενδιαφέρον για την αποκάλυψη των μηχανισμών κα των δεσμών τους (13-17)».

Ποιες αλλαγές συμβαίνουν στον μεταβολισμό και οδηγούν στην παχυσαρκία;

Οι μελέτες των McGarry, J. D., και συνεργατών και Eaton, S., και συνεργατών αναλύουν την διαδικασία παραγωγής ενέργειας με την μορφή του ATP στο κύτταρο όπου: «Η κυτταρική ενέργεια παράγεται από τροφές τις λεγόμενες πηγές ενέργειας στα μιτοχόνδρια.

Οι δύο κύριες πηγές ενέργειας στο ανθρώπινο σώμα είναι υδατάνθρακες και τα λιπαρά οξέα. Ο οργανισμός παράγει ενέργεια με τη μορφή ATP με οξείδωση των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών μέσω του κύκλου τρικαρβοξυλικού οξέος (TCA) ή κύκλου του Krebs και από την οξείδωση λιπαρών οξέων μέσω β-οξείδωσης.

Το σώμα αντλεί ενέργεια για τις κυτταρικές διεργασίες του, διασπώντας το ATP σε ADP και AMP. Υπό κανονικές συνθήκες, περισσότερο ATP παράγεται μέσω β- οξείδωσης των λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια σε σύγκριση με την παραγωγή του ATP από την διάσπαση των υδατανθράκων (18, 19)».

Η ενεργοποίηση του ενζύμου CPT-1 είναι απαραίτητη για την μεταφορά των λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια. Ο πλήρης μηχανισμός αναλύεται στις δημοσιεύσεις των  Rogge, M. M., Simoneau, J. A. και συνεργατών και Filozof, C. M. και συνεργατών (20-22)».

Οι μελέτες των  Rogge, M. M., Simoneau, J. A. και συνεργατών και Filozof, C. M. και συνεργατών περιγράφουν ότι,  «Η παχυσαρκία μπορεί να οδηγήσει σε εξασθενημένο κυτταρικό μεταβολισμό, συμπεριλαμβανομένης της εξάρτησης από την οξείδωση της γλυκόζης (για την παραγωγή ATP) και μείωση της οξείδωσης των λιπαρών οξέων, οδηγώντας έτσι σε μεγαλύτερη εναπόθεση λίπους στους σκελετικούς μυς, τα ηπατοκύτταρα και άλλα κύτταρα (20), παρουσιάζοντας έτσι μεγαλύτερη εξάρτηση από τη γλυκόζη για την παραγωγή του ATP από ό,τι τα μη παχύσαρκα άτομα (20, 23).

Ως εκ τούτου, η μειωμένη οξείδωση λιπαρών οξέων θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της παχυσαρκίας».

Οι μελέτες Rogge, M. M., Simoneau, J. A. δείχνουν ότι,  «Τα παχύσαρκα άτομα έχουν μειωμένη δραστικότητα CPT-1, η οποία μειώνει τη ροή της μεταφοράς λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια με αποτέλεσμα την μείωση της β-οξείδωσης (20, 21)».

Ποιος είναι ο ρόλος της Λεπτίνης;

Σύμφωνα με την μελέτη των Stelzer, I. και συνεργατών, «Η λεπτίνη, είναι μια προφλεγμονώδης αδιποκίνη που παράγεται στα κύτταρα του λιπώδους ιστού, και διαδραματίζει έναν κρίσιμο ρόλο στην πρώιμη φάση της φλεγμονής που σχετίζεται με την παχυσαρκία (23)».

Σύμφωνα με τις μελέτες των Rogge, M. M., και Moraes-Vieira, P.M. και συνεργατών,  «Η λεπτίνη προσδιορίζει μια σειρά από μοριακά γεγονότα συμπεριλαμβανομένων μονοπατιών που συμμετέχει το ανοσοποιητικό σύστημα, που έχουν ως αποτέλεσμα την φλεγμονή της αθηροματικής πλάκας (20, 24)».

Η μελέτη των Cascio, G. και συνεργατών και Riccardi και συνεργατών δείχνει ότι, «Η υπερδιατροφή επάγει την παραγωγή της λεπτίνης κυρίως μέσω αυξημένων συγκεντρώσεων ελεύθερων στο πλάσμα λιπαρών οξέων (FFA) και μέσω φυσικά των διεγερθέντων λιποκυττάρων. Η αύξηση των συγκεντρώσεων FFA ευνοεί το οξειδωτικό στρες, την φλεγμονή, την αγγειακή ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, και αντίσταση στην ινσουλίνη με το ανάσχεση των σημάτων ινσουλίνης (25, 26)».

Η μελέτη των Dandona, P. και συνεργάτες  έδειξε ότι, «Δεδομένου ότι η ινσουλίνη δρα ως καταστολέας λεπτίνης, η αντίσταση στην ινσουλίνη επιτρέπει τη συνέχιση της παραγωγής λεπτίνης (27)». Ο μηχανισμός περιγράφεται στην μελέτη των Pacifico και συνεργατών (28).

Η μελέτη των Considine και συνεργατών, Salandin και συνεργατών, Hamilton και συνεργατών και Anubhuti και Arora δείχνει ότι, «Η συγκέντρωση λεπτίνης στον ορό αυξάνεται με αύξηση του σωματικού βάρους και αντιστοιχεί στο μέγεθος του λιπώδους ιστού (29-31)».

Η μελέτη των Anubhuti και Arora καταλήγει ότι, «Τα επίπεδα λεπτίνης δεν συσχετίζονται με την πρόσληψη γεύματος και τον κύκλο της ινσουλίνης αλλά αντ’ αυτού λειτουργούν σύμφωνα με τον κιρκάδιο ρυθμό (32)».

Η εργασία των Lago και συνεργατών και Scarpace and Zhang και συνεργατών καταλήγει ότι «Έχει αποδειχθεί ότι η λεπτίνη προκαλεί μόνο έμμεσα κορεσμό. Η αντίσταση της λεπτίνης έχει συσχετιστεί με αντίσταση στην ινσουλίνη και αυξημένη προφλεγμονώδη κατάσταση (33, 34)».

Οι πιθανές υποθέσεις για την προέλευση της αντοχής στη λεπτίνη συζητούν ελαττώματα στον εγκεφαλονωτιαίο φραγμό και μια σειρά άλλων πιθανών αιτιολογιών που περιγράφονται στις βιβλιογραφικές αναφορές της μελέτης ανασκόπησης των  Harald Mangge και συνεργατών που δημοσιεύθηκε το 2017 (3).

Ποιος είναι ο ρόλος των γονιδίων στην παχυσαρκία;

Η μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας από τους Daniyal Abdali και συνεργάτες και η εργασία των Hofker M και Wijmenga C περιγράφει ότι (35, 36), «Παραλλαγές στα ακόλουθα τρία γονίδια έχουν συσχετιστεί με τον κίνδυνο παχυσαρκίας: (1) το γονίδιο FTO βρέθηκε (a genome-wide association study) να σχετίζεται με διαβήτη τύπου 2 και προσδιορίστηκε περαιτέρω ως γονίδιο παχυσαρκίας. (2) μια συχνή παραλλαγή στο γονίδιο MC4R θεωρήθηκε ότι σχετίζεται με τον ΔΜΣ και, ως επέκταση, με την παχυσαρκία, και (3) το γονίδιο PCSK1 σχετίζεται με την παχυσαρκία. Τα τρέχοντα στοιχεία δείχνουν ρόλο του υποθαλάμου και για τα τρία γονίδια (35, 36).

Συνολικά, τα στοιχεία που έχουμε μέχρι τώρα για την γονιδιακή επίδραση στην παχυσαρκία ή τον έλεγχο της μέσω αυτών είναι πενιχρά. Υπάρχουν μεγάλα κενά στη γνώση. Επιπλέον, πολλές άλλες παραλλαγές, ο λεγόμενοι πολυμορφισμοί, αυτών των γονιδίων, δεν σχετίζονται με την παχυσαρκία ή τον διαβήτη τύπου 2.

Έτσι, ο γενετικός έλεγχος δεν είναι και δεν πρέπει να είναι μια επιλογή για τον έλεγχο της παχυσαρκίας μέχρι να έχουμε περισσότερα δεδομένα στον τομέα αυτό (36)».

Ποιος είναι ο πιθανός μηχανισμός στην παχυσαρκία που οδηγεί στην χρόνια μικροφλεγμονή και στον διαβήτη τύπου 2;

Σύμφωνα με την μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας από τους Daniyal Abdali και συνεργάτες: «Όταν η ημερήσια θερμιδική πρόσληψη υπερβαίνει την ημερήσια θερμιδική απόδοση, τότε (36):

• Σύμφωνα με την μελέτη του Fantuzzi G (36, 37): «Οι υπερβολικές θερμίδες μετατρέπονται σε λίπος και αρχικά αποθηκεύονται σε αποθήκες υποδόριου λίπους.

• Καθώς οι υποδόριες αποθήκες λίπους γεμίζουν με χωρητικότητα, το λίπος αποθηκεύεται στις σπλαχνικές αποθήκες λίπους (36, 37).

• Καθώς η λιπώδης μάζα αρχίζει να αυξάνεται, παρατηρείται ταυτόχρονη αύξηση των επιπέδων λεπτίνης και, συνεπώς, αύξηση των μορίων πρόσφυσης στα κύτταρα ανταπόκρισης (36, 37).

• Σύμφωνα με τις μελέτες των Fantuzzi G και  Wisse BE (37, 38): «Οι αυξημένες συγκεντρώσεις λεπτίνης στον ορό οδηγούν στα ακόλουθα: (1) Η απευαισθητοποίηση των υποδοχέων λεπτίνης στον υποθάλαμο – έτσι, παρόλο που οι αποθήκες λίπους είναι υπερβολικά γεμάτες και οι συγκεντρώσεις λεπτίνης ορού είναι υψηλές, το άτομο δεν παρουσιάζει φυσιολογική απόκριση κορεσμού και έτσι συνεχίζει να τρώει ακόμα κι αν έχει καταναλώσει αρκετές θερμίδες. (2) Η αυξημένη λεπτίνη οδηγεί σε αυξημένη ενεργοποίηση των Τ λεμφοκυττάρων που απελευθερώνουν προφλεγμον-ώδη μόρια όπως IL-2 και TNF-α, συμβάλλοντας έτσι στη χρόνια μικροφλεγμονή, και (3) οι υποδοχείς λεπτίνης στον λιπώδη ιστό αναπτύσσουν μια αντίσταση στη λεπτίνη ανάλογη όπως στον υποθάλαμο εντείνοντας την συσσώρευση λίπους (37, 38)».

• Σύμφωνα με την εργασία του Schelbert KB  (39): «Μόλις οι αποθήκες κοιλιακού λίπους είναι επαρκώς υπερτροφικές, αρχίζει μια αυτόματη κατάσταση υπερλιπόλυσης. Η περίσσεια FFA μεταφέρεται στο ήπαρ όπου τα FFA μετατρέπονται σε γλυκόζη παρά τον αντίθετο μηχανισμό επίδρασης στην ινσουλίνη. Τα μιτοχόνδρια των λιποκυττάρων βρίσκονται πλέον κάτω από πολύ έντονο οξειδωτικό στρες λόγω του αυξημένου καταβολισμού (39)».

• Σύμφωνα με τις μελέτες των Fantuzzi G και  Wisse BE (37, 38): «Αυξημένοι αριθμοί μονοκυττάρων που προέρχονται από το μυελό των οστών προσλαμβάνονται στον λιπώδη ιστό. Αυτά τα μονοκύτταρα εξελίσσονται σε μακροφάγα που απελευθερώνουν μεγαλύτερες ποσότητες της IL-6 και TNF-α  συμβάλλοντας έτσι στην φλεγμονή (37, 38)».

• Τα αυξημένα επίπεδα του TNF-α  θέτουν την απαρχή για την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη τύπου 2. Ο πιθανός μηχανισμός με την επίδραση διαφόρων παραγόντων όπως IL- 1 και η IL- 10, NF-κΒ κ.α., αναλύεται στην μελέτη ανασκόπησης των Daniyal Abdali και συνεργατών (36)».

• Σύμφωνα με την μελέτη Schelbert KB, Bruckert E, και Despres JP, Lemieux I (39-41): «Η συγκέντρωση των FFA στον ορό αυξάνεται, με αποτέλεσμα τα ακόλουθα: (1) Τα FFA αναστέλλουν τη βιοσύνθεση ινσουλίνης, (2) Τα FFA συσσωρεύονται ως ceramides στο σκελετικό μυ και αναστέλλουν και εκεί τη σηματοδότηση της  ινσουλίνης, οδηγώντας έτσι σε μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης και συμβάλλοντας με αυτό τον τρόπο στην υπεργλυκαιμία, και (3) Η συσσώρευση των FFA στο ήπαρ ενισχύει την παραγωγή της LDL, οδηγώντας σε υπερτριγλυκαιμία, γλυκονεογένεση και συμβάλλοντας έτσι στην υπεργλυκαιμία που παρατηρείται σε διαβητικούς ασθενείς (39-41)».

Πώς παράγονται οι Οξειδωτικές Ρίζες Οξυγόνου στο κύτταρο;

Οι μελέτες των Walia M και συνεργατών και Fridovich I περιγράφουν τον ορισμό των οξειδωτικών ριζών (42, 43): «Μια ελεύθερη ρίζα είναι το μόριο εκείνο που στην απώτερη εξωτερική του στοιβάδα περιλαμβάνει μη ζευγαρωμένα ηλεκτρόνια (42, 43).

Οι μελέτες των Giacco F, Brownlee M και Rudich A και συνεργατών περιγράφουν ότι, «Το σώμα οξειδώνει ουσίες όπως η γλυκόζη, για την παραγωγή ενέργειας, που απαιτείται για τη ζωή. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας τα μόρια οξυγόνου ανάγονται κλιμακωτά και παράγουν πολύ αντιδραστικά ενδιάμεσα προϊόντα όπως το υπεροξείδιο του οξυγόνου, υπεροξείδιο του υδρογόνου και την ελεύθερη ρίζα του υδροξυλίου. Οι ελεύθερες ρίζες αυτές εμφανίζονται σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις (νανομοριακό έως μικρομοριακό επίπεδο) (44, 45).

Για αμυντικούς σκοπούς, κύτταρα όπως τα μακροφάγα μπορεί επίσης να παράγουν μεγάλες ποσότητες ελευθέρων ριζών οξυγόνου και αζώτου.

Το σώμα χρησιμοποιεί φυσικά αντιοξειδωτικά όπως βιταμίνη C (ασκορβικό οξύ), βιταμίνη Ε, γλουταθειόνη, και διάφορα άλλα ένζυμα για να ανάγει τις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου.

Εάν δεν ελεγχθεί η υπερβολική συσσώρευση ελευθέρων ριζών, αυτό μπορεί να μεταβάλει τη φύση των λιπιδίων και των πρωτεϊνών και τελικά να προκαλέσει κυτταρική δυσλειτουργία (44, 45)».

Στις εμπεριστατωμένες εργασίες των Jones DP και Liochev SI διευκρινίζεται ότι, «Η παρατεταμένη βλάβη που οφείλεται στη συσσώρευση ελευθέρων ριζών οξυγόνου (ROS) σε διαφορετικούς ιστούς μπορεί να προκαλέσει ανεπανόρθωτη βλάβη (46, 47)».

Πώς σχετίζεται το αυξημένο οξειδωτικό στρες με την παχυσαρκία;

Στην μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας από τους Daniyal Abdali και συνεργάτες περιγράφεται πώς η παχυσαρκία σχετίζεται με την αύξηση της μικροφλεγμονής, η οποία με την σειρά της είναι συνδεδεμένη με το αυξημένο οξειδωτικό στρες (35).

Ποιο συγκεκριμένα η μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας από τους Vincent HK και συνεργάτες περιγράφουν ότι (48), «Η αύξηση της λεπτίνης οδηγεί σε αύξηση των μορίων πρόσφυσης.

Στις περισσότερες μελέτες η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2 συνδέονται με την αύξηση του οξειδωτικού στρες, κάτι που εξετάστηκε με διάφορους τρόπους όπως μέτρηση TBARS, MDA οξειδωμένη μορφή LDL κ.α. (48)».

Ποια είναι η χρήση των Αντιοξειδωτικών και των Φυτοχημικών ενώσεων στην παχυσαρκία;

Η μελέτη Golbidi S και συνεργατών περιγράφει ότι (49): «Τα τελευταία χρόνια, τα αντιοξειδωτικά έχουν χρησιμοποιηθεί εκτενώς στην έρευνα κατά των επιδράσεων των ROS.

Μερικά από τα κοινά αντιοξειδωτικά που χρησιμοποιούνται είναι βιταμίνες Ε και C, τo συνένζυμο Q10, το α-λιποϊκό οξύ, τo λυκοπένιο, και οι πολυφαινόλες.

Η βιταμίνη Ε βρίσκεται πιο συχνά με τη μορφή της α- τοκοφερόλης και είναι πιο άφθονη σε μαύρη σοκολάτα, ξηρούς καρπούς και μούρα, αλλά και ως συμπλήρωμα. Η βιταμίνη Ε απαιτεί βιταμίνη C ή το συνένζυμο Q10 για την αναγέννηση της μετά την αντίδραση με τις ROS.

Η βιταμίνη C είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό από μόνη της και βρίσκεται άφθονη σε πολλά φρούτα, το μπρόκολο και τις πιπεριές, αλλά και ως συμπλήρωμα. 

Το α-λιποϊκό οξύ είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, δεδομένου ότι μπορεί να ανακυκλώσει τόσο βιταμίνες Ε και C, και χρησιμοποιείται ενδοκυτταρικά για την αναγωγή των οξειδωμένων πρωτεϊνών.

Οι πολυφαινόλες είναι μια κατηγορία αντιοξειδωτικών που είναι ευρέως διαθέσιμες σε κοινά τρόφιμα, και η διαιτητική κατανάλωση μπορεί να είναι αρκετά υψηλή. Υπάρχουν διάφοροι τύποι πολυφαινολών – κατεχίνες, ανθοκυανίνες, προκυανιδίνες, ρεσβερατρόλη, η κερσετίνη και η κουρκουμίνη.

Στην μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας από τους Daniyal Abdali και συνεργάτες καταγράφεται ότι:

«Το ερώτημα είναι, αν τα αντιοξειδωτικά συμπληρώματα έχουν μια θέση στον χειρισμό της παχυσαρκίας (35)».

Οι ερευνητές δηλώνουν ότι, «Για την απάντηση σε αυτήν την ερώτηση έλαβε χώρα αναζήτηση όλης της βιβλιογραφίας στη βάση δεδομένων PubMed. Η αρχική έρευνα πραγματοποιήθηκε για την παρουσία των ακόλουθων συνδυασμών όρου στις περιλήψεις: «παχυσαρκία ή απώλεια βάρους ή διαβήτη τύπου 2» και «αντιοξειδωτικά» και «θεραπεία ή θεραπεία ή πρόληψη» και «ανθρώπινη ή κλινική δοκιμή».

Σύμφωνα με τους συντάκτες της μελέτης αυτής: «Οι αναζητήσεις πραγματοποιήθηκαν στη συνέχεια με τον όρο αντιοξειδωτικά και στη συνέχεια αντικαταστάθηκαν από τους όρους για τα μεμονωμένα αντιοξειδωτικά. Εξετάστηκε επίσης η σχετική βιβλιογραφία που αναφέρεται στις σχετικές δημοσιεύσεις. Όπου χρειαζόταν, πραγματοποιήθηκαν επίσης έρευνες για τους διάφορους μοριακούς δείκτες της παχυσαρκίας (35)».

Ποια είναι η επίδραση της βιταμίνης E και C στην παχυσαρκία;

Οι βιταμίνες C και E είναι συμπαράγοντες σε πολλές ενζυματικές αντιδράσεις, αλλά και αντιοξειδωτικά.

Η εργασία του Niki E έδειξε ότι, «Η βιταμίνη Ε δρα ως αναγωγέας των ROS στην κυτταροπλασματική μεμβράνη και έτσι αποτρέπει την οξείδωση των λιπιδίων της μεμβράνης (50) . Η βιταμίνη Ε είναι παρούσα σε μικρές ποσότητες και η ανακύκλωση της οξειδωμένης μορφής της στην αναγωγική μορφή της, συνδυάζεται με την βιταμίνη C η οποία είναι παρούσα στο σώμα σε πολύ υψηλότερη συγκέντρωση. Ωστόσο, το ανθρώπινο σώμα δεν μπορεί να συνθέσει βιταμίνη C και πρέπει να την λαμβάνει από τρόφιμα (50)».

Οι δημοσιευμένες μελέτες των Harding AH και συνεργατών, Rafighi Z και συνεργατών και Naziroglu M και συνεργατών έδειξαν ότι, «Τα  συμπληρώματα των βιταμινών C και Ε έδειξαν να μειώνουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων (51-53)».

Η μελέτη των Kataja-Tuomola MK έδειξε ότι, «Η μακροχρόνια πρόσληψη αντιοξειδωτικών σε άνδρες καπνιστές, ήταν αναποτελεσματική στην πρόληψη των επιπλοκών που συνδέονται με τον διαβήτη (54)».

Η μελέτη των Ristow M και συνεργατών ισχυρίστηκε ότι, «Η βιταμίνη C και Ε ως συμπληρώματα μπορούν να ακυρώνουν τις ευεργετικές επιδράσεις της άσκησης, αλλά αυτή η μελέτη δεν διεξήχθη σε διαβητικά ή παχύσαρκα άτομα (54)».

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Συνοψίζοντας, μπορεί να υπάρχουν σαφή οφέλη της μακροχρόνιας κατανάλωσης βιταμίνης C μέσω δίαιτας που περιέχουν φρούτα και λαχανικά, αλλά οι επιδράσεις της βιταμίνης C και Ε ως συμπληρώματα είναι οριακές και χρειάζονται περαιτέρω μελέτες για να αποσαφηνισθεί ο ακριβής ρόλος τους».

Ποια είναι η επίδραση του ψευδάργυρου στην παχυσαρκία;

Η μελέτη των Rotilio G και συνεργατών περιγράφει ότι, «Ο ψευδάργυρος είναι ένας συμπαράγοντας για διάφορα αντιοξειδωτικά ένζυμα όπως η δισμουτάση του υπεροξειδίου CuZn (56)».

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι:

«Συνοψίζοντας τις κλινικές μελέτες και δοκιμές των Vashum KP και συνεργατών, Hussain SA και συνεργατών, Gunasekara P και συνεργατών, Roussel AM και συνεργατών, Partida-Hernandez G και συνεργατών, Seet RC και συνεργατών, Parham M και συνεργατών και Jayawardena R και συνεργατών φαίνεται ότι, τα συμπληρώματα ψευδαργύρου έχουν δοκιμαστεί εκτενώς για την επίδρασή τους στο οξειδωτικό στρες και στον διαβήτη τύπου 2 και φαίνεται να έχουν ευεργετική επίδραση στη νηστεία γλυκόζης (FBG), και στην μεταγευματική γλυκόζη στο πλάσμα αλλά και στο λιπιδικό προφίλ.  

Το όφελος αυτό δείχνει ότι μπορεί να είναι ακόμη μεγαλύτερο, σε ασθενείς που ελέγχονται ανεπαρκώς από φάρμακα, ή που είναι πιο υπέρβαροι και ως εκ τούτου μπορεί να έχουν υψηλότερα επίπεδα οξειδωτικού στρες και χαμηλότερα επίπεδα ψευδαργύρου (57-64)».

Ποια είναι η επίδραση του α-Λιποϊκού Οξέως στην παχυσαρκία;

Σύμφωνα με τις μελέτες των Radke GA και συνεργατών, Wagenknecht T και συνεργατών και Biewenga GP και συνεργατών: «Το α-Λιποϊκό οξύ παράγεται σε μικρές ποσότητες στο ανθρώπινο σώμα. Είναι ένας συμπαράγοντας για τα ένζυμα που εμπλέκονται σε σημαντικές μεταβολικές οδούς (65, 66)».

Σύμφωνα με την μελέτη των Biewenga GP και συνεργατών «Το α-Λιποϊκό Οξύ βρίσκεται σε ορισμένα τρόφιμα, συμπεριλαμβανομένου του κόκκινου κρέατος, στο σπανάκι, στο μπρόκολο, τις πατάτες, το γιαμ, τα καρότα, τα τεύτλα, και η μαγιά. Ωστόσο, η περιεκτικότητα σε λιποϊκό οξύ είναι πολύ χαμηλή στα τρόφιμα και, επίσης, δεν είναι άμεσα βιοδιαθέσιμο (67). Έχει δοκιμαστεί κλινικά ως συμπλήρωμα διατροφής για τα πιθανά οφέλη της παχυσαρκίας και του διαβήτη».

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Συνοψίζοντας τις κλινικές μελέτες και δοκιμές των Carbonelli MG και συνεργατών, Ansar H και συνεργατών, Kamenova P, McNeilly AM και συνεργατών, Koh EH και συνεργατών, Zhang Y και συνεργατών, Gianturco V και συνεργατών και  Xiao C και συνεργατών, το α-λιποϊκό οξύ ως συμπλήρωμα, μπορεί να είναι επωφελής στην παχυσαρκία και το διαβήτη. Έχει επίσης προταθεί για άλλες ασθένειες (68-75)».

Ποια είναι η επίδραση της Καρνιτίνης στην παχυσαρκία;

Σύμφωνα με την μελέτη των Normann PT και συνεργατών (76): «Η L-Καρνιτίνη εμπλέκεται στη μετατροπή των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) σε ενέργεια, μεταφέροντας τα FFA στα μιτοχόνδρια, ώστε να μπορούν να μεταβολιστούν για τη παραγωγή της ενέργειας με την μορφή του ATP  μέσω του κύκλου του κιτρικού οξέος (76). Η L-Καρνιτίνη βρίσκεται στο κόκκινο κρέας, τα ψάρια, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, τη σόγια, τους ξηρούς καρπούς και τους σπόρους. Μπορεί να μειώσει το οξειδωτικό στρες και έχει μελετηθεί εκτενώς για τα οφέλη της».

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Συνοψίζοντας τις κλινικές μελέτες και δοκιμές των Derosa G και συνεργατών, Derosa G και συνεργατών, Malaguarnera M και συνεργατών, Galvano F και συνεργατών και Vidal-Casariego A και συνεργατών, καταλήγουν ότι, σε γενικές γραμμές οι περισσότερες από αυτές έδειξαν ότι, τα συμπληρώματα καρνιτίνης φαίνεται να έχουν ευεργετική δράση, έστω και αν σε ορισμένες από τις μελέτες που διεξήχθησαν τα οφέλη ήταν μόνο οριακά (77, 81)».

Ποια είναι η επίδραση του Q10 στην παχυσαρκία;

Σύμφωνα με την δημοσιευμένη εργασία του Crane FL (82): «Το συνένζυμο Q10 εμπλέκεται στα μιτοχόνδρια στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων, η οποία είναι απαραίτητη για την παραγωγή ενέργειας με την μορφή του ATP (82). Όργανα πλούσια σε αυτή την ουσία είναι η καρδιά, το ήπαρ, οι μύες και τα νευρικά κύτταρα. Βρίσκεται στο κρέας (βόειο κρέας, χοιρινό κρέας και κοτόπουλο) και στη σόγια, το ελαιόλαδο, στους σπόρους σταφυλιών, στους ξηρούς καρπούς, και σε μερικά φρούτα και λαχανικά. Λόγω της σχέσης του με το μεταβολισμό της ενέργειας, έχει δοκιμαστεί για την παχυσαρκία και το διαβήτη (82).

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Συνοψίζοντας τις μελέτες των Lee YJ και συνεργατών, Kolahdouz MR και συνεργατών, Hamilton SJ και συνεργατών και Sohet FM και Delzenne NM αν και έχουν περιγραφεί σε in vitro μελέτες οι αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις του συνενζύμου Q10, τα συμπληρώματα φαίνεται να έχουν μόνο ένα αντι-υπερτασικό αποτέλεσμα, χωρίς οφέλη για το σωματικό βάρος, την λιπώδη μάζα ή την γλυκαιμία (83-86)».

Ποια είναι η επίδραση των κατεχινών στην παχυσαρκία;

Το πράσινο τσάι είναι πλούσιο σε κατεχίνες και καφεΐνη, αλλά περιέχει επίσης βιταμίνες Β, C και Ε, καροτένιο και θεανίνη (87) .

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Συνοψίζοντας Τα στοιχεία από μελέτες των Auvichayapat P και συνεργατών, Chantre P και συνεργατών, Hsu CH και συνεργατών, WesterterpPlantenga MS και συνεργατών, Ammon HP, Kang C και συνεργατών και J Huang και συνεργατών έχουν δείξει ότι: οι κατεχίνες φαίνεται να έχουν σημαντικούς ρόλους στο μεταβολισμό του λίπους. Ωστόσο, οι ακριβείς μοριακοί μηχανισμοί παραμένουν ασαφείς (88-94)».

Ποια είναι η επίδραση της ρεσβερατρόλης στην παχυσαρκία;

Η μελέτη των Timmers S  και συνεργατών περιγράφει ότι, «Η ρεσβερατρόλη είναι μια πολυφαινολική ένωση που βρίσκεται στο δέρμα των κόκκινων σταφυλιών, σε φρούτα όπως ρόδια, σε μούρα, και στις ρίζες των ιαπωνικών φυτών Polygonum cuspidatum. Το κόκκινο κρασί είναι επίσης πλούσιο σε αυτό το αντιοξειδωτικό. Έχει αποδειχθεί ότι είναι επωφελές στην καρδιαγγειακή λειτουργία και διερευνάται για πιθανά οφέλη στο διαβήτη και στην παχυσαρκία (95)».

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Τα στοιχεία από μελέτες των Brasnyo P και συνεργατών, Bhatt JK και συνεργατών, Crandall JP και συνεργατών, Poulsen MM και συνεργατών, Yoshino J και συνεργατών και E. Konings και συνεργατών, φαίνεται ότι η ρεσβερατρόλη μπορεί να έχει ευεργετικές επιδράσεις στην παχυσαρκία αλλά και στην υγεία γενικά (96-101)».

Ποια είναι η επίδραση του λυκοπενίου στην παχυσαρκία;

Η μελέτη του Friedman M περιγράφει: «Τα τρόφιμα πλούσια σε λυκοπένιο είναι κοινά και περιλαμβάνουν για παράδειγμα την παπάγια, το καρπούζι, και φυτά όπως η ντομάτα, η μελιτζάνα και η πατάτα. Το λυκοπένιο είναι καροτενοειδές και είναι ένα αντιοξειδωτικό που έχει μελετηθεί για τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητές του, σε διάφορες παθήσεις, αλλά όχι τόσο εκτεταμένα ή συστηματικά για την παχυσαρκία ή το διαβήτη (102) .

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργάτες καταλήγουν ότι (35):

«Τα στοιχεία από τις μικρές μελέτες των Coyne T και συνεργατών, Ghavipour M και συνεργατών και Upritchard JE και συνεργατών δείχνουν θετικές επιδράσεις του λυκοπενίου για την παχυσαρκία ή το διαβήτη. Κάποιες από αυτές έδειξαν οριακές επιδράσεις στην κατάσταση του οξειδωτικού στρες και στους δείκτες φλεγμονής IL-6, TNF-α ή CRP (102-105)».

Ποια είναι η επίδραση της κερσετίνης στην παχυσαρκία;

Σύμφωνα με την μελέτη των R. J. Nijveldt και συνεργατών «Η κερσετίνη (Quercetin) είναι το πιο άφθονο από τα φλαβονοειδή και βρίσκεται στα λαχανικά, τα φρούτα, το τσάι, και το κρασί (106)».

Στην μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας των Yueshui Zhao  και συνεργατών περιγράφεται ότι, «Αν και πολλές μελέτες σε κυτταροκαλλιέργειες και ζώων επικεντρώθηκαν στις ευεργετικές επιδράσεις της κερσετίνης στην παχυσαρκία, υπάρχει μόνο ένας περιορισμένος αριθμός ανθρώπινων μελετών και κλινικών δοκιμών που έχουν διεξαχθεί για την αξιολόγηση των επιπτώσεων της κερσετίνης στην παχυσαρκία (107).

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Yueshui Zhao  και συνεργάτες καταλήγουν ότι (107):

«Τα στοιχεία από τις κλινικές δοκιμές των J.-S. Lee και συνεργατών, M. Pfeuffer και συνεργατών, K. Yang and S. P. Kim και K. H. Lee και R. A. Shanely και συνεργατών, δείχνουν αντικρουόμενα αποτελέσματα στην επίδραση στην παχυσαρκία και χρειάζονται περαιτέρω έρευνες για να εξακριβωθεί εάν τελικά η κερσετίνη έχει βοηθητικό ρόλο (108-112)». 

Ποια είναι η επίδραση της κουρκουμίνης στην παχυσαρκία;

Η μελέτη των C. Y. Kim και συνεργατών περιγράφει ότι, «Η κουρκουμίνη προέρχεται από το καρύκευμα κουρκούμη και είναι η πιο βιοδραστική πολυφαινόλη (112). Η κουρκουμίνη ασκεί διάφορες βιολογικές δράσεις συμπεριλαμβανομένης της αντιοξείδωσης, της αντιφλεγομώδους δράσης, και της αντιαγγειογένεσης σε διάφορα όργανα συμπεριλαμβανομένου του λιπώδους ιστού (112).

Στην μελέτη ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας των Yueshui Zhao  και συνεργατών περιγράφεται ότι (107),

«Σε αντίθεση με τις μελέτες σχετικά με τις επιδράσεις της κουρκουμίνης σε κύτταρα ή ζώα, οι μελέτες σε παχύσαρκα άτομα είναι περιορισμένες».

Οι συντάκτες της μελέτης ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Yueshui Zhao  και συνεργάτες καταλήγουν ότι (107):

«Τα στοιχεία από τις κλινικές δοκιμές των C. Y. Kim και συνεργατών, A. Mohammadi και συνεργατών, S. Ganjali and A. Sahebkar και A. Sahebkar και συνεργατών έδειξαν ότι η κουρκουμίνη φαίνεται να μειώνει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, τα επίπεδα και των φλεγμονωδών κυτοκινών IL-1β και IL-4 στον ορό των παχύσαρκων ατόμων, δείχνοντας έτσι πιθανή αντιφλεγμονώδη δράση της κουρκουμίνης στη παχυσαρκία.

Επιπλέον, η από του στόματος συμπλήρωση της κουρκουμίνης φαίνεται να μειώνει την επιβάρυνση του οξειδωτικού στρες στα παχύσαρκα άτομα (113-116)».

Ποια είναι τα τελικά συμπεράσματα των μελετών ανασκόπησης;

Οι συντάκτες των μελετών ανασκόπησης της διεθνούς βιβλιογραφίας Daniyal Abdali και συνεργατών και των Yueshui Zhao  και συνεργατών καταλήγουν σε συμπεράσματα για την ετερογένεια των αποτελεσμάτων των κλινικών δοκιμών καταγράφοντας ότι (35, 107):

«Τα συμπληρώματα ψευδάργυρου, α-λιποϊκού οξέως, καρνιτίνης, κατεχίνες,  κουρκουμίνης, ρεσβερατρόλης και, ενδεχομένως, βιταμίνης C και Ε φαίνεται να ωφελούν κατά της παχυσαρκίας.

Τα στοιχεία για τέτοια οφέλη από συμπληρώματα Ω3-PUFA, συνενζύμου Q10 και του λυκοπενίου δεν ήταν πειστικά.

Αυτό που παρατηρείται είναι ότι, υπάρχει σημαντική ετερογένεια στη βιβλιογραφία ανάλογα στους τύπους των ατόμων που χρησιμοποιήθηκαν και στις κλινικές δοκιμές που έγιναν. Διάφοροι παράγοντες επιδρούν σε αυτό:

  1. Ένας τέτοιος παράγοντας μπορεί να είναι μια ενδεχόμενη λαμβανόμενη φαρμακευτική αγωγή των συμμετεχόντων.
  • Ένα άλλο ζήτημα είναι, ότι οι οικονομικοί πόροι που διατίθενται σε αυτόν τον τομέα έρευνας δεν είναι τόσο άφθονοι, όσο είναι για την έρευνα των φαρμακευτικών ουσιών των φαρμακευτικών εταιρειών. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα, οι περισσότερες μελέτες αυτού του πεδίου να είναι μικρές, τόσο στον αριθμό των ατόμων που συμμετέχουν σε αυτές όσο και στη χρονική διάρκεια αυτών.
  • Επίσης, συχνά οι κλινικές μελέτες δεν διαθέτουν κατάλληλους ελέγχους. Πολλές είναι επιδημιολογικές μελέτες ή μετα-αναλύσεις, χρησιμοποιώντας την αυτο-αναφορά της αντιοξειδωτικής πρόσληψης, η οποία φαίνεται να είναι επιρρεπής σε λάθη.
  • Ακόμη περισσότερο, για τις μελέτες παρέμβασης, όταν χρησιμοποιούνται φυσικά προϊόντα, δεν αναφέρονται οι βασικοί αντιοξειδωτικοί καθοριστικοί παράγοντες τους. Η ποιότητα του προϊόντος, η σταθερότητα και η απορρόφηση του ίδιου αντιοξειδωτικού μπορεί να διαφέρουν σημαντικά μεταξύ των διαφόρων κατασκευαστών.
  • Ο κατασκευαστής του αντιοξειδωτικού συχνά δεν αναφέρεται, και σύμφωνα με τα παραπάνω, αυτό μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στο αν ένα συγκεκριμένο αντιοξειδωτικό, θα μπορούσε να έχει κάποιο κλινικό όφελος ή όχι.

Για αυτό είναι σημαντικό πάντα με επιτήρηση να δίνεται το σωστό αντιοξειδωτικό, στο σωστό συνδυασμό, την σωστή στιγμή, για τη σωστή διάρκεια (35, 107)».

Βιβλιογραφία

  1.  Nan-Nong Sun, Tsung-Yen Wu, and Chi-Fai Chau, Natural Dietary and Herbal Products in Anti-Obesity Treatment, Molecules 2016, 21, 1351; doi:10.3390/molecules21101351
  2. WHO. Obesity and Overweight. Available only)».ne: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ (accessed on 20 August 2016).
  3. Harald Mangge, Christian Ciardi, Kathrin Becker, Barbara Strasser, Dietmar Fuchs, and Johanna M. Gostner, Influence of Antioxidants on Leptin Metabolism and its Role in the Pathogenesis of Obesity, Obesity and Lipotoxicity, Advances in Experimental Medicine and Biology 960, DOI 10.1007/978-3-319-48382-5_17
  4. Califf, R.M. 2009. Key issues for global cardiovascular medicine. Lancet 374: 508–510
  5. Zimmet, P., K.G. Alberti, and J. Shaw. 2001. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature, 414: 782–787
  6. Yu, S., X. Guo, H. Yang, L. Zheng, and Y. Sun., Metabolic syndrome in hypertensive adults from rural Northeast China: An update. BMC Public Health 15: 247
  7. Wang, Y., M.A. Beydoun, L. Liang, B. Caballero, and S.K. Kumanyika. 2008. Will all Americans become overweight or obese? estimating the progression and cost of the US obesity epidemic. Obesity (Silver Spring) 16: 2323–2330.
  8. Karasz, A.B., J.J. Maxstadt, J. Reher, and F. Decocco. 1976. Rapid screening procedure for the determination of preservatives in ground beef: Sulfites, benzoates, sorbates, and ascorbates. Journal of the Association of Official Analytical Chemists 59: 766–769.
  9. Luck, E., 1990. Food applications of sorbic acid and its salts. Food Additives and Contaminants 7: 711–715.
  10. Mangge, H., K. Schauenstein, L. Stroedter, A. Griesl, W. Maerz, and M. Borkenstein. 2004. Low grade inflammation in juvenile obesity and type 1 diabetes associated with early signs of atherosclerosis. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 112: 378–382.
  11. Mangge, H., G. Almer, M. Truschnig-Wilders, A. Schmidt, R. Gasser, and D. Fuchs. 2010. Inflammation, adiponectin, obesity and cardiovascular risk. Current Medicinal Chemistry 17: 4511–4520.
  12. Mangge, H., K. Summers, G. Almer, R. Prassl, D. Weghuber, W. Schnedl, and D. Fuchs. 2013. Antioxidant food supplements and obesity-related inflammation. Current Medicinal Chemistry 20: 2330–2337.
  13. Cottam, D.R., S.G. Mattar, E. Barinas-Mitchell, G. Eid, L. Kuller, D.E. Kelley, and P.R. Schauer. 2004. The chronic inflammatory hypothesis for the morbidity associated with morbid obesity: Implications and effects of weight loss. Obesity Surgery 14: 589–600.
  14. Basil S. Karam, Alejandro Chavez‑Moreno, Wonjoon Koh, Joseph G. Akar and Fadi G. Akar, Oxidative stress and inflammation as central mediators of atrial fibrillation in obesity and diabetes, Cardiovascular Diabetology, (2017) 16:120 DOI 10.1186/s12933-017-0604-9
  15. Van Wagoner DR. Oxidative stress and inflammation in atrial fibrillation: role in pathogenesis and potential as a therapeutic target. J Cardiovasc Pharmacol. 2008;52: 306–13.
  16. Gutierrez A, Van Wagoner DR. Oxidant and inflammatory mechanisms and targeted therapy in atrial fibrillation: an update. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;66: 523–9.
  17. da Silva RM. Influence of inflammation and atherosclerosis in atrial fibrillation. Curr Atheroscler Rep. 2017; 19:2.
  18. McGarry, J. D., Mills, S. E., Long, C. S., & Foster, D. W. (1983). Observations on the affinity for carnitine, and malonyl-CoA sensitivity, of carnitine palmitoyltransferase I in animal and human tissues. Biochem J 214, 21–28.
  19. Eaton, S., Bartlett, K., & Quant, P. A. (2001). Carnitine palmitoyltransferase I and the control of beta-oxidation in heart mitochondria. Biochem Biophys Res Commun 285, 537–539.
  20. Rogge, M. M. (2009). The role of impaired mitochondrial lipid oxidation in obesity. Biol Res Nurs 10, 356–373.
  21. Simoneau, J. A., Veerkamp, J. H., Turcotte, L. P., & Kelley, D. E. (1999). Markers of capacity to utilize fatty acids in human skeletalmuscle: Relation to insulin resistance and obesity and effects of weight loss. FASEB J 13, 2051–2060.
  22. Filozof, C. M., Murua, C., Sanchez, M. P., Brailovsky, C., Perman, M., Gonzalez, C. D., et al. (2000). Low plasma leptin concentration and low rates of fat oxidation in weight stable post-obese subjects. Obes Res 8, 205–210.
  23. Stelzer, I., S. Zelzer, R.B. Raggam, F. Pruller, M. Truschnig-Wilders, A. Meinitzer, W.J. Schnedl, R. Horejsi, R. Moller, D. Weghuber, G. Reeves, T.T. Postolache, and H. Mangge. 2012. Link between leptin and interleukin-6 levels in the initial phase of obesity related inflammation. Translational Research 159: 118–124.
  24. R.A. Larocca, E.J. Bassi, J.P. Peron, V. Andrade-Oliveira, F. Wasinski, R. Araujo, T. Thornley, F.J. Quintana, A.S. Basso, T.B. Strom, and N.O. Camara. 2014. Leptin deficiency impairs maturation of dendritic cells and enhances induction of regulatory T and Th17 cells. European Journal of Immunology 44: 794–806.
  25. Cascio, G., G. Schiera, and I. Di Liegro. 2012. Dietary fatty acids in metabolic syndrome, diabetes and cardiovascular diseases. Current Diabetes Reviews 8: 2–17.
  26. Riccardi, G., R. Giacco, and A.A. Rivellese. 2004. Dietary fat, insulin sensitivity and the metabolic syndrome. Clinical Nutrition 23: 447–456.
  27. Dandona, P., A. Aljada, A. Chaudhuri, P. Mohanty, and R. Garg. 2005. Metabolic syndrome: A comprehensive perspective based on interactions between obesity, diabetes, and inflammation. Circulation 111: 1448–1454.
  28. Pacifico, L., L. Di Renzo, C. Anania, J.F. Osborn, F. Ippoliti, E. Schiavo, and C. Chiesa. 2006. Increased T-helper interferon-gamma-secreting cells in obese children. European Journal of Endocrinology 154: 691–697.
  29. Considine, R.V., M.K. Sinha, M.L. Heiman, A. Kriauciunas, T.W. Stephens, M.R. Nyce, J.P. Ohannesian, C.C. Marco, L.J. Mckee, T.L. Bauer, et al. 1996. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. The New England Journal of Medicine 334: 292–295.
  30. Saladin, R., P. De Vos, M. Guerre-Millo, A. Leturque, J. Girard, B. Staels, and J. Auwerx. 1995. Transient increase in obese gene expression after food intake or insulin administration. Nature 377: 527–529.
  31. Hamilton, B.S., D. Paglia, A.Y. Kwan, and M. Deitel. 1995. Increased obese mRNA expression in omental fat cells from massively obese humans. Nature Medicine 1: 953–956.
  32. Anubhuti, and S. Arora. 2008. Leptin and its metabolic interactions: An update. Diabetes, Obesity & Metabolism 10: 973–993.
  33. Lago, R., R. Gomez, F. Lago, J. Gomez-Reino, and O. Gualillo. 2008. Leptin beyond body weight regulation—current concepts concerning its role in immune function and inflammation. Cellular Immunology 252: 139–145.
  34. Scarpace, P.J., and Y. Zhang. 2009. Leptin resistance: A prediposing factor for diet-induced obesity. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 296: R493–R500.
  35. Daniyal Abdali, Sue E., Samson Ashok, Kumar Grover, How Effective Are Antioxidant Supplements in Obesity and Diabetes? A review Med Princ Pract 2015;24:201–215 DOI: 10.1159/000375305
  36. Hofker M, Wijmenga C: A supersized list of obesity genes. Nat Genet 2009; 41: 139–140
  37. Fantuzzi G: Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 911–919.
  38. Wisse BE: The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2792–2800.
  39. Schelbert KB: Comorbidities of obesity. Prim Care 2009; 36: 271–285.
  40. Bruckert E: Abdominal obesity: a health threat (in French). Presse Med 2008; 37: 1407–1414.
  41. Despres JP, Lemieux I: Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006; 444: 881–887.
  42. Walia M, Kwan CY, Grover AK: Effects of free radicals on coronary artery. Med Princ Pract 2003; 12: 1–9.
  43. Fridovich I: Oxygen: how do we stand it? Med Princ Pract 2013; 22: 131–137.
  44. Giacco F, Brownlee M: Oxidative stress and diabetic complications. Circ Res 2010; 107: 1058–1070.
  45. Rudich A, Kanety H, Bashan N: Adipose stress-sensing kinases: linking obesity to malfunction. Trends Endocrinol Metab 2007; 18: 291–299.
  46. Jones DP: Redefining oxidative stress. Antioxid Redox Signal 2006; 8: 1865–1879. 19 Forman HJ, Davies KJ, Ursini F: How do nutritional antioxidants really work: nucleophilic tone and para-hormesis versus free radical scavenging in vivo. Free Radic Biol Med 2014; 66: 24–35.
  47. Liochev SI: Free radicals: how do we stand them? Anaerobic and aerobic free radical (chain) reactions involved in the use of fluorogenic probes and in biological systems. Med Princ Pract 2014; 23: 195–203.
  48. Vincent HK, Innes KE, Vincent KR: Oxidative stress and potential interventions to reduce oxidative stress in overweight and obesity. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 813–839.
  49. Golbidi S, Badran M, Laher I: Diabetes and alpha lipoic acid. Front Pharmacol 2011; 2: 69.
  50. Niki E: Role of vitamin E as a lipid-soluble peroxyl radical scavenger: in vitro and in vivo evidence. Free Radic Biol Med 2014; 66: 3–12.
  51. Harding AH, Wareham NJ, Bingham SA, et al: Plasma vitamin C level, fruit and vegetable consumption, and the risk of new-onset type 2 diabetes mellitus: the European prospective investigation of cancer – Norfolk prospective study. Arch Intern Med 2008; 168: 1493–1499.
  52. Rafighi Z, Shiva A, Arab S, Mohd YR: Association of dietary vitamin C and E intake and antioxidant enzymes in type 2 diabetes mellitus patients. Glob J Health Sci 2013; 5: 183–187.
  53. Naziroglu M, Simsek M, Simsek H, et al: The effects of hormone replacement therapy combined with vitamins C and E on antioxidants levels and lipid profiles in postmenopausal women with type 2 diabetes. Clin Chim Acta 2004; 344: 63–71.
  54. Kataja-Tuomola MK, Kontto JP, Mannisto S, et al: Intake of antioxidants and risk of type 2 diabetes in a cohort of male smokers. Eur J Clin Nutr 2011; 65: 590–597.
  55. Ristow M, Zarse K, Oberbach A, et al: Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2009; 106: 8665–8670.
  56. Rotilio G, Calabrese L, Bossa F, et al: Properties of the apoprotein and role of copper and zinc in protein conformation and enzyme activity of bovine superoxide dismutase. Biochemistry 1972; 11: 2182–2187.
  57. Vashum KP, McEvoy M, Shi Z, et al: Is dietary zinc protective for type 2 diabetes? Results from the Australian longitudinal study on women’s health. BMC Endocr Disord 2013; 13: 40.
  58. Hussain SA, Khadim HM, Khalaf BH, et al: Effects of melatonin and zinc on glycemic control in type 2 diabetic patients poorly controlled with metformin. Saudi Med J 2006; 27: 1483–1488.
  59. Gunasekara P, Hettiarachchi M, Liyanage C, et al: Effects of zinc and multimineral vitamin supplementation on glycemic and lipid control in adult diabetes. Diabetes Metab Syndr Obes 2011; 4: 53–60.
  60. Roussel AM, Kerkeni A, Zouari N, et al: Antioxidant effects of zinc supplementation in Tunisians with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Nutr 2003; 22: 316–321.
  61. Partida-Hernandez G, Arreola F, Fenton B, et al: Effect of zinc replacement on lipids and lipoproteins in type 2 diabetic patients. Biomed Pharmacother 2006; 60: 161–168.
  62. Seet RC, Lee CY, Lim EC, et al: Oral zinc supplementation does not improve oxidative stress or vascular function in patients with type 2 diabetes with normal zinc levels. Atherosclerosis 2011; 219: 231–239.
  63. Parham M, Amini M, Aminorroaya A, et al: Effect of zinc supplementation on microalbuminuria in patients with type 2 diabetes: a double-blind, randomized, placebo-controlled, cross-over trial. Rev Diabet Stud 2008; 5: 102–109.
  64. Jayawardena R, Ranasinghe P, Galappatthy P, et al: Effects of zinc supplementation on diabetes mellitus: a systematic review and metaanalysis. Diabetol Metab Syndr 2012; 4: 13.
  65. Radke GA, Ono K, Ravindran S, et al: Critical role of a lipoyl cofactor of the dihydrolipoyl acetyltransferase in the binding and enhanced function of the pyruvate dehydrogenase kinase. Biochem Biophys Res Commun 1993; 190: 982–991.
  66. Wagenknecht T, Frank J: Localization of lipoyl-bearing domains in the alpha-ketoglutarate dehydrogenase multienzyme complex. Biochemistry 1984; 23: 3383–3389.
  67. Biewenga GP, Haenen GR, Bast A: The pharmacology of the antioxidant lipoic acid. Gen Pharmacol 1997; 29: 315–331.
  68. Carbonelli MG, Di Renzo L, Bigioni M, et al: α-Lipoic acid supplementation: a tool for obesity therapy? Curr Pharm Des 2010; 16: 840–846.
  69. Ansar H, Mazloom Z, Kazemi F, et al: Effect of α-lipoic acid on blood glucose, insulin resistance and glutathione peroxidase of type 2 diabetic patients. Saudi Med J 2011; 32: 584–588.
  70. Kamenova P: Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of α-lipoic acid. Hormones (Athens) 2006; 5: 251–258.
  71. McNeilly AM, Davison GW, Murphy MH, et al: Effect of α-lipoic acid and exercise training on cardiovascular disease risk in obesity with impaired glucose tolerance. Lipids Health Dis 2011; 10: 217.
  72. Koh EH, Lee WJ, Lee SA, et al: Effects of α-lipoic acid on body weight in obese subjects. Am J Med 2011; 124: 85–88.
  73. Zhang Y, Han P, Wu N, et al: Amelioration of lipid abnormalities by α-lipoic acid through antioxidative and anti-inflammatory effects. Obesity (Silver Spring) 2011; 19: 1647–1653.
  74. Gianturco V, Bellomo A, D’Ottavio E, et al: Impact of therapy with α-lipoic acid (ALA) on the oxidative stress in the controlled NIDDM: a possible preventive way against the organ dysfunction? Arch Gerontol Geriatr 2009; 49(suppl 1):129–133.
  75. Xiao C, Giacca A, Lewis GF: Short-term oral α-lipoic acid does not prevent lipid induced dysregulation of glucose homeostasis in obese and overweight nondiabetic men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011; 301:E736–E741.
  76. Normann PT, Flatmark T: Long-chain acyl-CoA synthetase and ‘outer’ carnitine long chain acyltransferase activities of intact brown adipose tissue mitochondria. Biochim Biophys Acta 1978; 530: 461–473.
  77. , Maffioli P, Ferrari I, et al: Comparison between orlistat plus L -carnitine and or listat alone on inflammation parameters in obese diabetic patients. Fundam Clin Pharmacol 2011; 25: 642–651.
  78. Derosa G, Maffioli P, Salvadeo SA, et al: Sibutramine and L -carnitine compared to sibutramine alone on insulin resistance in diabetic patients. Intern Med 2010; 49: 1717– 1725.
  79. Malaguarnera M, Vacante M, Motta M, et al: Effect of L -carnitine on the size of low-density lipoprotein particles in type 2 diabetes mellitus patients treated with simvastatin. Metabolism 2009; 58: 1618–1623.
  80. Galvano F, Li VG, Malaguarnera M, et al: Effects of simvastatin and carnitine versus simvastatin on lipoprotein(a) and apoprotein(a) in type 2 diabetes mellitus. Expert Opin Pharmacother 2009; 10: 1875–1882.
  81. Vidal-Casariego A, Burgos-Pelaez R, Martinez-Faedo C, et al: Metabolic effects of L -carnitine on type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013; 121: 234–238.
  82. Crane FL: Biochemical functions of coenzyme Q10. J Am Coll Nutr 2001; 20: 591–598.
  83. Lee YJ, Cho WJ, Kim JK, et al: Effects of coenzyme Q10 on arterial stiffness, metabolic parameters, and fatigue in obese subjects: a double-blind randomized controlled study. J Med Food 2011; 14: 386–390.
  84. Kolahdouz MR, Hosseinzadeh-Attar MJ, Eshraghian MR, et al: The effect of coenzyme Q10 supplementation on metabolic status of type 2 diabetic patients. Minerva Gastroenterol Dietol 2013; 59: 231–236.
  85. Hamilton SJ, Chew GT, Watts GF: Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2009; 32: 810–812.
  86. Sohet FM, Delzenne NM: Is there a place for coenzyme Q in the management of metabolic disorders associated with obesity? Nutr Rev 2012; 70: 631–641.
  87. All about green tea: major components and health benefits of green tea. http://www.itoen.co.jp/eng/allabout_greentea/components_benefit.html.  ITO EN, 2014.
  88. Auvichayapat P, Prapochanung M, Tunkamnerdthai O, et al: Effectiveness of green tea on weight reduction in obese Thais: a randomized, controlled trial. Physiol Behav 2008; 93: 486–491.
  89. Chantre P, Lairon D: Recent findings of green tea extract AR25 (Exolise) and its activity for the treatment of obesity. Phytomedicine 2002; 9: 3–8.
  90. , Liao YL, Lin SC, et al: Does supplementation with green tea extract improve insulin resistance in obese type 2 diabetics? A randomized, double-blind, and placebo-controlled clinical trial. Altern Med Rev 2011; 16: 157–163.
  91. Westerterp-Plantenga MS, Lejeune MP, Kovacs EM: Body weight loss and weight maintenance in relation to habitual caffeine intake and green tea supplementation. Obes Res 2005; 13: 1195–1204.
  92. Ammon HP: Biochemical mechanism of caffeine tolerance. Arch Pharm (Weinheim) 1991; 324: 261–267.
  93. Kang C, Lee H, Jung ES, et al: Saffron ( Crocus sativus L.) increases glucose uptake and insulin sensitivity in muscle cells via multipathway mechanisms. Food Chem 2012; 135: 2350–2358.
  94. J Huang, Y Wang, Z Xie, Y Zhou, Y Zhang, X Wan: The Anti-Obesity Effects of Green Tea in Human Intervention and Basic Molecular Studies Eur J Clin Nutr . 2014 Oct;68(10):1075-87. doi: 10.1038/ejcn.2014.143. Epub 2014 Jul 30.
  95. Timmers S, Hesselink MK, Schrauwen P: Therapeutic potential of resveratrol in obesity and type 2 diabetes: new avenues for health benefits? Ann NY Acad Sci 2013; 1290: 83–89.
  96. Brasnyo P, Molnar GA, Mohas M, et al: Resveratrol improves insulin sensitivity, reduces oxidative stress and activates the Akt pathway in type 2 diabetic patients. Br J Nutr 2011; 106: 383–389.
  97. Bhatt JK, Thomas S, Nanjan MJ: Resveratrol supplementation improves glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Res 2012; 32: 537–541.
  98. Crandall JP, Oram V, Trandafirescu G, et al: Pilot study of resveratrol in older adults with impaired glucose tolerance. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2012; 67: 1307–1312.
  99. Poulsen MM, Vestergaard PF, Clasen BF, et al: High-dose resveratrol supplementation in obese men: an investigator-initiated, randomized, placebo-controlled clinical trial of substrate metabolism, insulin sensitivity, and body composition. Diabetes 2013; 62: 1186–1195.
  100. Yoshino J, Conte C, Fontana L, et al: Resveratrol supplementation does not improve metabolic function in nonobese women with normal glucose tolerance. Cell Metab 2012; 16: 658–664.
  101. E. Konings, S. Timmers, M. V. Boekschoten et al., “The effects of 30 days resveratrol supplementation on adipose tissue morphology and gene expression patterns in obese men,” International Journal of Obesity (2005), vol. 38, no. 3, pp. 470–473, 2014.
  102. Friedman M: Anticarcinogenic, cardioprotective, and other health benefits of tomato compounds lycopene, α-tomatine, and tomatidine in pure form and in fresh and processed tomatoes. J Agric Food Chem 2013; 61: 9534–9550.
  103. , Ibiebele TI, Baade PD, et al: Diabetes mellitus and serum carotenoids: findings of a population-based study in Queensland, Australia. Am J Clin Nutr 2005; 82: 685–693.
  104. Ghavipour M, Saedisomeolia A, Djalali M, et al: Tomato juice consumption reduces systemic inflammation in overweight and obese females. Br J Nutr 2013; 109: 2031–2035.
  105. Upritchard JE, Sutherland WH, Mann JI: Effect of supplementation with tomato juice, vitamin E, and vitamin C on LDL oxidation and products of inflammatory activity in type 2 diabetes. Diabetes Care 2000; 23: 733–738.
  106. R. J. Nijveldt, E. Noodvan, D. E. Hoornvan, P. G. Boelens, K. Norrenvan, and P. A. Leeuwenvan, “Flavonoids: a review of probable mechanisms of action and potential applications,” The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 74, no. 4, pp. 418–425, 2001.
  107. Yueshui Zhao, Bo Chen, Jing Shen,1 Lin Wan, Yinxin Zhu, Tao Yi, and Zhangang Xiao, The Beneficial Effects of Quercetin, Curcumin, and Resveratrol in Obesity, Review Article, Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2017, Article ID 1459497, https://doi.org/10.1155/2017/1459497
  108. J.-S. Lee, Y.-J. Cha, K.-H. Lee, and J.-E. Yim, “Onion peel extract reduces the percentage of body fat in overweight and obese subjects: a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study,” Nutrition Research Practice, vol. 10, no. 2, pp. 175–181, 2016.
  109. M. Pfeuffer, A. Auinger, U. Bley et al., “Effect of quercetin on traits of the metabolic syndrome, endothelial function and inflammation in men with different APOE isoforms,” Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases: NMCD, vol. 23, no. 5, pp. 403–409, 2013.
  110. , “The effect of onion extract intake for 12 weeks on blood lipid and obesity index in obese university women,” Korean Journal of Sports Sciences, vol. 22, pp. 955–962, 2013.
  111. K. H. Lee, H. J. Lee, E. J. Park, and K. I. Jeon, “Effect of onion extracts on serum lipid and antioxidant status in healthy university female,” Korean Journal of Community Nutrition, vol. 2, 2008. Trials.gov C, “Investigating the use of quercetin on glucose absorption in obesity, and obesity with type 2 diabetes,” 2017, http://clinicaltrials.gov/show/NCT00065676, 2013.
  112. R. A. Shanely, A. M. Knab, D. C. Nieman, F. Jin, S. R. McAnulty, and M. J. Landram, “Quercetin supplementation does not alter antioxidant status in humans,” Free Radical Research, vol. 44, no. 2, pp. 224–231, 2010.
  113. C. Y. Kim, T. T. Le, C. Chen, J. X. Cheng, and K. H. Kim, “Curcumin inhibits adipocyte differentiation through modulation of mitotic clonal expansion,” The Journal of Nutritional Biochemistry, vol. 22, no. 10, pp. 910–920, 2011.
  114. A. Mohammadi, A. Sahebkar, M. Iranshahi et al., “Effects of supplementation with curcuminoids on dyslipidemia in obese patients: a randomized crossover trial,” Phytotherapy Research: PTR, vol. 27, no. 3, pp. 374–379, 2013.
  115. S. Ganjali and A. Sahebkar, “Investigation of the effects of curcumin on serum cytokines in obese individuals: a randomized controlled trial,” The Scientific World Journal, vol. 2014, Article ID 898361, 6 pages, 2014.
  116. A. Sahebkar, A. Mohammadi, A. Atabati et al., “Curcuminoids modulate pro-oxidant-antioxidant balance but not the immune response to heat shock protein 27 and oxidized LDL in obese individuals,” Phytotherapy Research: PTR, vol. 27, no. 12, pp. 1883–1888, 2013.

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *